徐州医学院学报
徐州醫學院學報
서주의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE XUZHOU
2010年
11期
704-708
,共5页
大鼠%脑缺血再灌注损伤%棕榈油%凋亡%Bcl-2%Bax
大鼠%腦缺血再灌註損傷%棕櫚油%凋亡%Bcl-2%Bax
대서%뇌결혈재관주손상%종려유%조망%Bcl-2%Bax
目的 研究棕榈油(palm oil,PO)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后梗死体积及细胞凋亡相关基因 Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,探讨棕榈油的脑缺血保护作用及机制.方法 用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型.将健康雄性SD大鼠随机分成4组:空白对照组、假手术组、缺血再灌注组(IR)、PO处理组.空白对照组与假手术组每组12只大鼠,缺血再灌注组与PO处理组再分为再灌注2 h、6 h、12 h、24 h、72 h、7 d等6个亚组,每亚组12只大鼠.TTC染色观察脑缺血再灌注损伤后的损伤体积;SDS聚丙烯酰胺凝胶转移电泳(western blotting,WB)检测Bcl-2、Bax的表达水平并观察PO的保护作用.结果 ①TTC染色:空白对照组与假手术组未见缺血失染区域,缺血再灌注组与棕榈油处理组缺血再灌注后2h均未见明显的缺血失染区,在缺血再灌注6 h、12 h、24 h、72 h、7 d各时间点,PO处理组梗死质量百分比与对应的IR组数值比较均有统计学差异(P＜0.05),PO处理组较缺血再灌注组缺血梗死脑区质量百分比减少;②WB:缺血再灌注组及棕榈油组从再灌注6 h开始Bcl-2、Bax在半暗带区表达增强,随缺血时间延长,表达呈先升高后降低,Bcl-2于缺血12 h达高峰,Bax于缺血24 h达高峰.各时间点PO处理组与相应缺血组相比,Bcl-2的表达量显著增加(P＜0.05),Bax的表达量显著减少(P＜0.05).结论 ①棕榈油可以减小大鼠局灶性脑缺血再灌注后的缺血受损范围;②棕榈油能够增加大鼠局灶性脑缺血再灌注后凋亡抑制基因Bcl-2表达作用,降低凋亡基因Bax表达作用,保护神经细胞.
目的 研究棕櫚油(palm oil,PO)對大鼠跼竈性腦缺血再灌註後梗死體積及細胞凋亡相關基因 Bcl-2和Bax蛋白錶達的影響,探討棕櫚油的腦缺血保護作用及機製.方法 用線栓法建立大鼠大腦中動脈缺血再灌註損傷模型.將健康雄性SD大鼠隨機分成4組:空白對照組、假手術組、缺血再灌註組(IR)、PO處理組.空白對照組與假手術組每組12隻大鼠,缺血再灌註組與PO處理組再分為再灌註2 h、6 h、12 h、24 h、72 h、7 d等6箇亞組,每亞組12隻大鼠.TTC染色觀察腦缺血再灌註損傷後的損傷體積;SDS聚丙烯酰胺凝膠轉移電泳(western blotting,WB)檢測Bcl-2、Bax的錶達水平併觀察PO的保護作用.結果 ①TTC染色:空白對照組與假手術組未見缺血失染區域,缺血再灌註組與棕櫚油處理組缺血再灌註後2h均未見明顯的缺血失染區,在缺血再灌註6 h、12 h、24 h、72 h、7 d各時間點,PO處理組梗死質量百分比與對應的IR組數值比較均有統計學差異(P＜0.05),PO處理組較缺血再灌註組缺血梗死腦區質量百分比減少;②WB:缺血再灌註組及棕櫚油組從再灌註6 h開始Bcl-2、Bax在半暗帶區錶達增彊,隨缺血時間延長,錶達呈先升高後降低,Bcl-2于缺血12 h達高峰,Bax于缺血24 h達高峰.各時間點PO處理組與相應缺血組相比,Bcl-2的錶達量顯著增加(P＜0.05),Bax的錶達量顯著減少(P＜0.05).結論 ①棕櫚油可以減小大鼠跼竈性腦缺血再灌註後的缺血受損範圍;②棕櫚油能夠增加大鼠跼竈性腦缺血再灌註後凋亡抑製基因Bcl-2錶達作用,降低凋亡基因Bax錶達作用,保護神經細胞.
목적 연구종려유(palm oil,PO)대대서국조성뇌결혈재관주후경사체적급세포조망상관기인 Bcl-2화Bax단백표체적영향,탐토종려유적뇌결혈보호작용급궤제.방법 용선전법건립대서대뇌중동맥결혈재관주손상모형.장건강웅성SD대서수궤분성4조:공백대조조、가수술조、결혈재관주조(IR)、PO처리조.공백대조조여가수술조매조12지대서,결혈재관주조여PO처리조재분위재관주2 h、6 h、12 h、24 h、72 h、7 d등6개아조,매아조12지대서.TTC염색관찰뇌결혈재관주손상후적손상체적;SDS취병희선알응효전이전영(western blotting,WB)검측Bcl-2、Bax적표체수평병관찰PO적보호작용.결과 ①TTC염색:공백대조조여가수술조미견결혈실염구역,결혈재관주조여종려유처리조결혈재관주후2h균미견명현적결혈실염구,재결혈재관주6 h、12 h、24 h、72 h、7 d각시간점,PO처리조경사질량백분비여대응적IR조수치비교균유통계학차이(P＜0.05),PO처리조교결혈재관주조결혈경사뇌구질량백분비감소;②WB:결혈재관주조급종려유조종재관주6 h개시Bcl-2、Bax재반암대구표체증강,수결혈시간연장,표체정선승고후강저,Bcl-2우결혈12 h체고봉,Bax우결혈24 h체고봉.각시간점PO처리조여상응결혈조상비,Bcl-2적표체량현저증가(P＜0.05),Bax적표체량현저감소(P＜0.05).결론 ①종려유가이감소대서국조성뇌결혈재관주후적결혈수손범위;②종려유능구증가대서국조성뇌결혈재관주후조망억제기인Bcl-2표체작용,강저조망기인Bax표체작용,보호신경세포.
