郑州大学学报（医学版）
鄭州大學學報（醫學版）
정주대학학보（의학판）
JOURNAL OF ZHENGZHOU UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2011年
2期
222-225
,共4页
黄月%张善锋%许予明%张杰文
黃月%張善鋒%許予明%張傑文
황월%장선봉%허여명%장걸문
帕金森病%6-羟基多巴胺%多巴胺%超氧化物歧化酶%大鼠
帕金森病%6-羥基多巴胺%多巴胺%超氧化物歧化酶%大鼠
파금삼병%6-간기다파알%다파알%초양화물기화매%대서
目的:研究双点法注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)制备的帕金森病(PD)大鼠相关分子的改变.方法:采用脑立体定位仪6-OHDA微量注射建立大鼠PD模型,2周后注射阿朴吗啡(APO),观察其行为学改变,并利用高效液相-电化学法测定正常大鼠(n=10)及PD大鼠(n=23)黑质组织中多巴胺(DA)及其代谢物3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)的含量;分光光度法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;RT-PCR法测定bcl-2和baxmRAN的表达.结果:与正常大鼠比较,PD大鼠黑质组织巾DA及其代谢物DOPAC的含量降低(t=17.069和17.087,P均<0.001),SOD活性降低(t=6.314,P<0.001),MDA含量升高(t=11.060,P<0.001),bcl-2 mRNA表达降低(t=9.333,P<0.001),而bax mRNA表达则升高(t=6.504,P<0.001).结论:PD的发生与氧自由基损伤导致的神经元退变有关.
目的:研究雙點法註射6-羥基多巴胺(6-OHDA)製備的帕金森病(PD)大鼠相關分子的改變.方法:採用腦立體定位儀6-OHDA微量註射建立大鼠PD模型,2週後註射阿樸嗎啡(APO),觀察其行為學改變,併利用高效液相-電化學法測定正常大鼠(n=10)及PD大鼠(n=23)黑質組織中多巴胺(DA)及其代謝物3,4-二羥基苯乙痠(DOPAC)的含量;分光光度法測定超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;RT-PCR法測定bcl-2和baxmRAN的錶達.結果:與正常大鼠比較,PD大鼠黑質組織巾DA及其代謝物DOPAC的含量降低(t=17.069和17.087,P均<0.001),SOD活性降低(t=6.314,P<0.001),MDA含量升高(t=11.060,P<0.001),bcl-2 mRNA錶達降低(t=9.333,P<0.001),而bax mRNA錶達則升高(t=6.504,P<0.001).結論:PD的髮生與氧自由基損傷導緻的神經元退變有關.
목적:연구쌍점법주사6-간기다파알(6-OHDA)제비적파금삼병(PD)대서상관분자적개변.방법:채용뇌입체정위의6-OHDA미량주사건립대서PD모형,2주후주사아박마배(APO),관찰기행위학개변,병이용고효액상-전화학법측정정상대서(n=10)급PD대서(n=23)흑질조직중다파알(DA)급기대사물3,4-이간기분을산(DOPAC)적함량;분광광도법측정초양화물기화매(SOD)활성급병이철(MDA)함량;RT-PCR법측정bcl-2화baxmRAN적표체.결과:여정상대서비교,PD대서흑질조직건DA급기대사물DOPAC적함량강저(t=17.069화17.087,P균<0.001),SOD활성강저(t=6.314,P<0.001),MDA함량승고(t=11.060,P<0.001),bcl-2 mRNA표체강저(t=9.333,P<0.001),이bax mRNA표체칙승고(t=6.504,P<0.001).결론:PD적발생여양자유기손상도치적신경원퇴변유관.
