临床心血管病杂志
臨床心血管病雜誌
림상심혈관병잡지
JOURNAL OF CLINICAL CARDIOLOGY
2011年
9期
688-690
,共3页
室性心律失常%普伐他汀%缝隙连接蛋白43%心肌梗死
室性心律失常%普伐他汀%縫隙連接蛋白43%心肌梗死
실성심률실상%보벌타정%봉극련접단백43%심기경사
目的:探讨大鼠心肌梗死(MI)时普伐他汀对室性心律失常的影响及其潜在的机制.方法:结扎大鼠冠状动脉前降支制备MI模型后随机分为假手术组(SO组,20只);MI组,25只;MI+普伐他汀组(MI-Pra组,25只),其中MI组和MI-Pra组分别用生理盐水和80 mg/kg的普伐他汀喂养,每天2次,持续1周.给予程序性期前刺激诱发室性心律失常的发生,心电图监测室性心律失常.蛋白免疫印记法(Western blot)检测缝隙连接蛋白43(Cx43)的磷酸化蛋白及总量表达变化.免疫荧光观察Cx43表达分布情况.结果:MI组室性心动过速(室速)/心室颤动(室颤)诱发率(80.0%,20/25)较SO组(5.0%,1/20)明显增加(P<0.05);与MI组相比,MI-Pra组明显减少了MI导致的室速/室颤的发生(13.3%,6/25,P<0.05).MI组Cx43的表达较SO组显著降低(P<0.05);与MI组相比,MI-Pra组Cx43的表达显著增高.免疫荧光结果显示,与SO组相比,MI组Cx43由端-端连接转化为侧-侧连接;与MI组相比,MI-Pra组Cx43分布紊乱明显改善.结论:普伐他汀能够显著减少MI大鼠室性心律失常的发生,可能与上调MI大鼠Cx43的表达和改善其分布有关.
目的:探討大鼠心肌梗死(MI)時普伐他汀對室性心律失常的影響及其潛在的機製.方法:結扎大鼠冠狀動脈前降支製備MI模型後隨機分為假手術組(SO組,20隻);MI組,25隻;MI+普伐他汀組(MI-Pra組,25隻),其中MI組和MI-Pra組分彆用生理鹽水和80 mg/kg的普伐他汀餵養,每天2次,持續1週.給予程序性期前刺激誘髮室性心律失常的髮生,心電圖鑑測室性心律失常.蛋白免疫印記法(Western blot)檢測縫隙連接蛋白43(Cx43)的燐痠化蛋白及總量錶達變化.免疫熒光觀察Cx43錶達分佈情況.結果:MI組室性心動過速(室速)/心室顫動(室顫)誘髮率(80.0%,20/25)較SO組(5.0%,1/20)明顯增加(P<0.05);與MI組相比,MI-Pra組明顯減少瞭MI導緻的室速/室顫的髮生(13.3%,6/25,P<0.05).MI組Cx43的錶達較SO組顯著降低(P<0.05);與MI組相比,MI-Pra組Cx43的錶達顯著增高.免疫熒光結果顯示,與SO組相比,MI組Cx43由耑-耑連接轉化為側-側連接;與MI組相比,MI-Pra組Cx43分佈紊亂明顯改善.結論:普伐他汀能夠顯著減少MI大鼠室性心律失常的髮生,可能與上調MI大鼠Cx43的錶達和改善其分佈有關.
목적:탐토대서심기경사(MI)시보벌타정대실성심률실상적영향급기잠재적궤제.방법:결찰대서관상동맥전강지제비MI모형후수궤분위가수술조(SO조,20지);MI조,25지;MI+보벌타정조(MI-Pra조,25지),기중MI조화MI-Pra조분별용생리염수화80 mg/kg적보벌타정위양,매천2차,지속1주.급여정서성기전자격유발실성심률실상적발생,심전도감측실성심률실상.단백면역인기법(Western blot)검측봉극련접단백43(Cx43)적린산화단백급총량표체변화.면역형광관찰Cx43표체분포정황.결과:MI조실성심동과속(실속)/심실전동(실전)유발솔(80.0%,20/25)교SO조(5.0%,1/20)명현증가(P<0.05);여MI조상비,MI-Pra조명현감소료MI도치적실속/실전적발생(13.3%,6/25,P<0.05).MI조Cx43적표체교SO조현저강저(P<0.05);여MI조상비,MI-Pra조Cx43적표체현저증고.면역형광결과현시,여SO조상비,MI조Cx43유단-단련접전화위측-측련접;여MI조상비,MI-Pra조Cx43분포문란명현개선.결론:보벌타정능구현저감소MI대서실성심률실상적발생,가능여상조MI대서Cx43적표체화개선기분포유관.