CAJ | 학술논문

目的探讨白藜芦醇对甲醛诱导PC12细胞损伤干预的可能机制.方法以甲醛损伤PC12细胞为氧化应激损伤模型,用不同浓度(6.25、12.5、25、50、100 μmol/L)的白藜芦醇预处理PC12细胞2 h后,加入终浓度为80 μmol/L甲醛作用24 h.并设氨基胍100 μmol/L为阳性对照组.采用四甲基偶氮噻唑蓝比色法检测细胞活力;分光光度法测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出量;硫代巴比妥酸法测定MDA含量;黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性;二硫对二硝基苯甲酸(DTNB)比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(iNOS)活性;并收集各组细胞,检测细胞色素C氧化酶亚基Ⅱ(COⅡ)蛋白活性及mRNA的表达;Hoechst 33258荧光染色法和流式细胞技术检查细胞凋亡情况.结果白藜芦醇能明显改善甲醛所致PC12细胞损伤,与甲醛处理组相比,细胞存活率随着白黎芦醇浓度的增加而加强,且100 μmol/L白藜芦醇组细胞存活率为(92.66±3.27)%,高于氨基胍阳性对照组[(82.18±2.06)%];在白黎芦醇6.25～100 μmol/L浓度范围内,SOD、GSH-Px活性、COⅡ蛋白及mRNA表达水平随着白藜芦醇浓度增加而逐渐升高;LDH漏出量、NO、MDA含量、iNOS活性随着处理浓度的增加而逐渐降低.结论白藜芦醇对甲醛诱导PC12细胞损伤具有保护作用,在一定范围内呈剂量-效应关系;能有效改善甲醛所致PC12细胞的氧化损伤,提高细胞存活率;这种抗氧化活性可能与抑制甲醛/ROS、甲醛/NOS/NO氧化应激途径、减轻线粒体损伤有关.
목적 탐토백려호순대갑철유도PC12세포손상간예적가능궤제.방법 이갑철손상PC12세포위양화응격손상모형,용불동농도(6.25、12.5、25、50、100 μmol/L)적백려호순예처리PC12세포2 h후,가입종농도위80 μmol/L갑철작용24 h.병설안기고100 μmol/L위양성대조조.채용사갑기우담새서람비색법검측세포활력;분광광도법측정유산탈경매(LDH)루출량;류대파비타산법측정MDA함량;황표령양화매법측정초양화물기화매(SOD)활성;이류대이초기분갑산(DTNB)비색법측정곡광감태과양화물매(GSH-Px)활성;초산환원매법측정일양화담(NO)함량、일양화담합매(iNOS)활성;병수집각조세포,검측세포색소C양화매아기Ⅱ(COⅡ)단백활성급mRNA적표체;Hoechst 33258형광염색법화류식세포기술검사세포조망정황.결과 백려호순능명현개선갑철소치PC12세포손상,여갑철처리조상비,세포존활솔수착백려호순농도적증가이가강,차100 μmol/L백려호순조세포존활솔위(92.66±3.27)%,고우안기고양성대조조[(82.18±2.06)%];재백려호순6.25～100 μmol/L농도범위내,SOD、GSH-Px활성、COⅡ단백급mRNA표체수평수착백려호순농도증가이축점승고;LDH루출량、NO、MDA함량、iNOS활성수착처리농도적증가이축점강저.결론 백려호순대갑철유도PC12세포손상구유보호작용,재일정범위내정제량-효응관계;능유효개선갑철소치PC12세포적양화손상,제고세포존활솔;저충항양화활성가능여억제갑철/ROS、갑철/NOS/NO양화응격도경、감경선립체손상유관.