天津医药
天津醫藥
천진의약
TIANJIN MEDICAL JOURNAL
2012年
4期
308-311
,共4页
岳晶晶%周芹%何庆%朱慧%曹竞文%冯靖%牛文彦%陈宝元
嶽晶晶%週芹%何慶%硃慧%曹競文%馮靖%牛文彥%陳寶元
악정정%주근%하경%주혜%조경문%풍정%우문언%진보원
3T3-L1细胞%细胞低氧%肿瘤坏死因子α%白细胞介素6%瘦素%脂联素%酶联免疫吸附测定%胰岛素抗药性
3T3-L1細胞%細胞低氧%腫瘤壞死因子α%白細胞介素6%瘦素%脂聯素%酶聯免疫吸附測定%胰島素抗藥性
3T3-L1세포%세포저양%종류배사인자α%백세포개소6%수소%지련소%매련면역흡부측정%이도소항약성
目的:测定不同频率间歇低氧处理的脂肪细胞上清液中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和瘦素、脂联素水平的变化.方法:以分化成熟的3T3-L1脂肪细胞为研究对象,随机分为8组,即4个不同频率间歇低氧组(IH1-4,处理方案为分别循环充入1.5％ O245s和21％O22min15s、4min15 s、5min 45 s和8rmin45 s,每组60个循环)和各自的正常氧对照组(SC1～4,分别给予相应时间的21％O2处理).完成暴露后收集培养基,采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定脂肪细胞上清液中TNF-α、IL-6、瘦素和脂联素的水平.结果:各间歇低氧组脂肪细胞上清液内TNF-α、IL-6和瘦素的水平均明显高于各自的正常氧对照组(P＜0.05或P＜0.01),且IH3组显著高于其余IH组(P＜0.05或P＜0.01)；各间歇低氧组脂肪细胞上清液内脂联素的水平均明显低于各自的正常氧对照组(P＜0.01),且IH3组显著低于其余IH组(P＜0.05或P＜0.01).结论:间歇低氧可以导致体外培养的脂肪细胞TNF-α、IL-6、瘦素和脂联素的分泌异常,脂肪细胞的内分泌功能紊乱可能参与了阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的胰岛素抵抗的发生.
目的:測定不同頻率間歇低氧處理的脂肪細胞上清液中腫瘤壞死因子(TNF)-α、白細胞介素(IL)-6和瘦素、脂聯素水平的變化.方法:以分化成熟的3T3-L1脂肪細胞為研究對象,隨機分為8組,即4箇不同頻率間歇低氧組(IH1-4,處理方案為分彆循環充入1.5％ O245s和21％O22min15s、4min15 s、5min 45 s和8rmin45 s,每組60箇循環)和各自的正常氧對照組(SC1～4,分彆給予相應時間的21％O2處理).完成暴露後收集培養基,採用酶聯免疫吸附(ELISA)法測定脂肪細胞上清液中TNF-α、IL-6、瘦素和脂聯素的水平.結果:各間歇低氧組脂肪細胞上清液內TNF-α、IL-6和瘦素的水平均明顯高于各自的正常氧對照組(P＜0.05或P＜0.01),且IH3組顯著高于其餘IH組(P＜0.05或P＜0.01)；各間歇低氧組脂肪細胞上清液內脂聯素的水平均明顯低于各自的正常氧對照組(P＜0.01),且IH3組顯著低于其餘IH組(P＜0.05或P＜0.01).結論:間歇低氧可以導緻體外培養的脂肪細胞TNF-α、IL-6、瘦素和脂聯素的分泌異常,脂肪細胞的內分泌功能紊亂可能參與瞭阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜閤徵患者的胰島素牴抗的髮生.
목적:측정불동빈솔간헐저양처리적지방세포상청액중종류배사인자(TNF)-α、백세포개소(IL)-6화수소、지련소수평적변화.방법:이분화성숙적3T3-L1지방세포위연구대상,수궤분위8조,즉4개불동빈솔간헐저양조(IH1-4,처리방안위분별순배충입1.5％ O245s화21％O22min15s、4min15 s、5min 45 s화8rmin45 s,매조60개순배)화각자적정상양대조조(SC1～4,분별급여상응시간적21％O2처리).완성폭로후수집배양기,채용매련면역흡부(ELISA)법측정지방세포상청액중TNF-α、IL-6、수소화지련소적수평.결과:각간헐저양조지방세포상청액내TNF-α、IL-6화수소적수평균명현고우각자적정상양대조조(P＜0.05혹P＜0.01),차IH3조현저고우기여IH조(P＜0.05혹P＜0.01)；각간헐저양조지방세포상청액내지련소적수평균명현저우각자적정상양대조조(P＜0.01),차IH3조현저저우기여IH조(P＜0.05혹P＜0.01).결론:간헐저양가이도치체외배양적지방세포TNF-α、IL-6、수소화지련소적분비이상,지방세포적내분비공능문란가능삼여료조새성수면호흡잠정저통기종합정환자적이도소저항적발생.
