中国新药与临床杂志
中國新藥與臨床雜誌
중국신약여림상잡지
CHINESE JOURNAL OF NEW DRUGS AND CLINICAL REMEDIES
2003年
10期
593-596
,共4页
麻醉药%吗啡%芬太尼%脂多糖类%肿瘤坏死因子%白细胞介素-6
痳醉藥%嗎啡%芬太尼%脂多糖類%腫瘤壞死因子%白細胞介素-6
마취약%마배%분태니%지다당류%종류배사인자%백세포개소-6
目的:研究吗啡和芬太尼对人外周血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)表达的影响并探讨其机制.方法:试验分单独药物组(A1:吗啡200 mg*L-1,A2:吗啡2 mg*L-1,A3:芬太尼2 mg*L-1和A4:芬太尼20 μg*L-1)、激活组[A1,A2,A3和A4组加入脂多糖(LPS),称为B1,B2,B3和B4组]和对照组(C1:空白对照和C2:LPS对照),共10组.检测7份正常人血标本.用ELISA检测TNF-α和IL-6含量.结果:A组TNF-α浓度为184～251 ng*L-1;IL-6为396～490 ng*L-1.与C1组(TNF-α:279 ng*L-1;IL-6:561 ng*L-1)比较,差异无显著意义(P>0.05).B组TNF-α浓度为357～534 ng*L-1;IL-6为720～1 310 ng*L-1,明显低于C2组(TNF-α:1 226 ng*L-1;IL-6:1 563 ng*L-1)(P<0.05;P<0.01),且高剂量组低于其低剂量组.结论:吗啡和芬太尼不影响静息状态下TNF-α和IL-6的表达,但可抑制LPS诱导的TNF-α和IL-6表达,且具有明显量效关系.
目的:研究嗎啡和芬太尼對人外週血腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和白細胞介素-6(IL-6)錶達的影響併探討其機製.方法:試驗分單獨藥物組(A1:嗎啡200 mg*L-1,A2:嗎啡2 mg*L-1,A3:芬太尼2 mg*L-1和A4:芬太尼20 μg*L-1)、激活組[A1,A2,A3和A4組加入脂多糖(LPS),稱為B1,B2,B3和B4組]和對照組(C1:空白對照和C2:LPS對照),共10組.檢測7份正常人血標本.用ELISA檢測TNF-α和IL-6含量.結果:A組TNF-α濃度為184～251 ng*L-1;IL-6為396～490 ng*L-1.與C1組(TNF-α:279 ng*L-1;IL-6:561 ng*L-1)比較,差異無顯著意義(P>0.05).B組TNF-α濃度為357～534 ng*L-1;IL-6為720～1 310 ng*L-1,明顯低于C2組(TNF-α:1 226 ng*L-1;IL-6:1 563 ng*L-1)(P<0.05;P<0.01),且高劑量組低于其低劑量組.結論:嗎啡和芬太尼不影響靜息狀態下TNF-α和IL-6的錶達,但可抑製LPS誘導的TNF-α和IL-6錶達,且具有明顯量效關繫.
목적:연구마배화분태니대인외주혈종류배사인자-α(TNF-α)화백세포개소-6(IL-6)표체적영향병탐토기궤제.방법:시험분단독약물조(A1:마배200 mg*L-1,A2:마배2 mg*L-1,A3:분태니2 mg*L-1화A4:분태니20 μg*L-1)、격활조[A1,A2,A3화A4조가입지다당(LPS),칭위B1,B2,B3화B4조]화대조조(C1:공백대조화C2:LPS대조),공10조.검측7빈정상인혈표본.용ELISA검측TNF-α화IL-6함량.결과:A조TNF-α농도위184～251 ng*L-1;IL-6위396～490 ng*L-1.여C1조(TNF-α:279 ng*L-1;IL-6:561 ng*L-1)비교,차이무현저의의(P>0.05).B조TNF-α농도위357～534 ng*L-1;IL-6위720～1 310 ng*L-1,명현저우C2조(TNF-α:1 226 ng*L-1;IL-6:1 563 ng*L-1)(P<0.05;P<0.01),차고제량조저우기저제량조.결론:마배화분태니불영향정식상태하TNF-α화IL-6적표체,단가억제LPS유도적TNF-α화IL-6표체,차구유명현량효관계.
