中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2004年
11期
1953-1960
,共8页
进化足迹法%转录因子结合部位%凝胶阻滞试验%甲基硝基亚硝基胍
進化足跡法%轉錄因子結閤部位%凝膠阻滯試驗%甲基硝基亞硝基胍
진화족적법%전록인자결합부위%응효조체시험%갑기초기아초기고
目的:分析甲基硝基亚硝基胍(MNNG)诱导的共表达蛋白的编码基因启动子区的转录因子结合部位.方法:用进化足迹法,结合转录因子数据库的搜索,预测共表达蛋白编码基因启动子区共有的转录因子结合部位.凝胶阻滞试验验证对于预测出的转录因子结合部位,在MNNG处理细胞中是否确实有相关转录因子的反应.结果:预测出11个共同存在于这些蛋白编码基因启动子区的转录因子结合部位,其中除已知转录因子激活蛋白1(activator protein 1, AP1)在MNNG处理后被激活外,用凝胶阻滞试验又发现在MNNG处理细胞的核提取液中有2个转录因子 - 核因子Y(nuclear factor, NFY)和GATA 结合因子(GATA binding factor, GATA)的活性升高.结论:进化足迹法可以有效地降低转录因子结合部位预测结果中的假阳性率.NFY和GATA转录因子结合部位可能参与对MNNG诱导的共表达蛋白的共调控.
目的:分析甲基硝基亞硝基胍(MNNG)誘導的共錶達蛋白的編碼基因啟動子區的轉錄因子結閤部位.方法:用進化足跡法,結閤轉錄因子數據庫的搜索,預測共錶達蛋白編碼基因啟動子區共有的轉錄因子結閤部位.凝膠阻滯試驗驗證對于預測齣的轉錄因子結閤部位,在MNNG處理細胞中是否確實有相關轉錄因子的反應.結果:預測齣11箇共同存在于這些蛋白編碼基因啟動子區的轉錄因子結閤部位,其中除已知轉錄因子激活蛋白1(activator protein 1, AP1)在MNNG處理後被激活外,用凝膠阻滯試驗又髮現在MNNG處理細胞的覈提取液中有2箇轉錄因子 - 覈因子Y(nuclear factor, NFY)和GATA 結閤因子(GATA binding factor, GATA)的活性升高.結論:進化足跡法可以有效地降低轉錄因子結閤部位預測結果中的假暘性率.NFY和GATA轉錄因子結閤部位可能參與對MNNG誘導的共錶達蛋白的共調控.
목적:분석갑기초기아초기고(MNNG)유도적공표체단백적편마기인계동자구적전록인자결합부위.방법:용진화족적법,결합전록인자수거고적수색,예측공표체단백편마기인계동자구공유적전록인자결합부위.응효조체시험험증대우예측출적전록인자결합부위,재MNNG처리세포중시부학실유상관전록인자적반응.결과:예측출11개공동존재우저사단백편마기인계동자구적전록인자결합부위,기중제이지전록인자격활단백1(activator protein 1, AP1)재MNNG처리후피격활외,용응효조체시험우발현재MNNG처리세포적핵제취액중유2개전록인자 - 핵인자Y(nuclear factor, NFY)화GATA 결합인자(GATA binding factor, GATA)적활성승고.결론:진화족적법가이유효지강저전록인자결합부위예측결과중적가양성솔.NFY화GATA전록인자결합부위가능삼여대MNNG유도적공표체단백적공조공.
