中国癌症杂志
中國癌癥雜誌
중국암증잡지
CHINA ONCOLOGY
2006年
2期
107-111
,共5页
于晓棠%朱世能%朱腾方%陈洁晴%陆世伦
于曉棠%硃世能%硃騰方%陳潔晴%陸世倫
우효당%주세능%주등방%진길청%륙세륜
表皮生长因子受体%信号转导子和转录激活子-3%大鼠实验性肝癌
錶皮生長因子受體%信號轉導子和轉錄激活子-3%大鼠實驗性肝癌
표피생장인자수체%신호전도자화전록격활자-3%대서실험성간암
背景与目的:许多研究表明,EGFR-STAT3信号传导通路参与肿瘤的形成.本试验目的在于探讨EGFR-STAT3信号通路在大鼠实验性肝癌发生中的作用.方法:3'-甲基-4-二甲基偶氮苯(3' Me-DAB)诱发大鼠肝癌,免疫组化法检测EGFR、TGFα、STAT3、p-STAT3在诱癌各阶段的表达,分别用蛋白印记方法检测TGFα、STAT3、p-STAT3,原位杂交法检测STAT3在肝癌及正常肝组织中的表达,进行图像定量分析.结果:EGFR、TGFα、STAT3在肝细胞坏死和修复期表达有升高趋势.EGFR、TGFα、STAT3、p-STAT3在肝癌中100%表达,与正常组织比较,肝癌中EGFR、TGFα表达明显升高(P<0.05).肝癌中STAT3在mRNA、蛋白水平的表达都较正常肝组织明显升高(P<0.05).且其活化形式(p-STAT3)也显著增高(P<0.05).肝癌中TGFα、p-STAT3表达具有相关性.结论:EGFR-STAT3信号转导通路参与大鼠肝癌的发生,高表达的TGFα可激活EGFR信号转导通路形成自分泌环,并导致STAT3的持续活化.
揹景與目的:許多研究錶明,EGFR-STAT3信號傳導通路參與腫瘤的形成.本試驗目的在于探討EGFR-STAT3信號通路在大鼠實驗性肝癌髮生中的作用.方法:3'-甲基-4-二甲基偶氮苯(3' Me-DAB)誘髮大鼠肝癌,免疫組化法檢測EGFR、TGFα、STAT3、p-STAT3在誘癌各階段的錶達,分彆用蛋白印記方法檢測TGFα、STAT3、p-STAT3,原位雜交法檢測STAT3在肝癌及正常肝組織中的錶達,進行圖像定量分析.結果:EGFR、TGFα、STAT3在肝細胞壞死和脩複期錶達有升高趨勢.EGFR、TGFα、STAT3、p-STAT3在肝癌中100%錶達,與正常組織比較,肝癌中EGFR、TGFα錶達明顯升高(P<0.05).肝癌中STAT3在mRNA、蛋白水平的錶達都較正常肝組織明顯升高(P<0.05).且其活化形式(p-STAT3)也顯著增高(P<0.05).肝癌中TGFα、p-STAT3錶達具有相關性.結論:EGFR-STAT3信號轉導通路參與大鼠肝癌的髮生,高錶達的TGFα可激活EGFR信號轉導通路形成自分泌環,併導緻STAT3的持續活化.
배경여목적:허다연구표명,EGFR-STAT3신호전도통로삼여종류적형성.본시험목적재우탐토EGFR-STAT3신호통로재대서실험성간암발생중적작용.방법:3'-갑기-4-이갑기우담분(3' Me-DAB)유발대서간암,면역조화법검측EGFR、TGFα、STAT3、p-STAT3재유암각계단적표체,분별용단백인기방법검측TGFα、STAT3、p-STAT3,원위잡교법검측STAT3재간암급정상간조직중적표체,진행도상정량분석.결과:EGFR、TGFα、STAT3재간세포배사화수복기표체유승고추세.EGFR、TGFα、STAT3、p-STAT3재간암중100%표체,여정상조직비교,간암중EGFR、TGFα표체명현승고(P<0.05).간암중STAT3재mRNA、단백수평적표체도교정상간조직명현승고(P<0.05).차기활화형식(p-STAT3)야현저증고(P<0.05).간암중TGFα、p-STAT3표체구유상관성.결론:EGFR-STAT3신호전도통로삼여대서간암적발생,고표체적TGFα가격활EGFR신호전도통로형성자분비배,병도치STAT3적지속활화.
