南华大学学报（医学版）
南華大學學報（醫學版）
남화대학학보（의학판）
JOURNAL OF NANHUA UNIVERSITY(MEDICAL EDITION)
2007年
1期
38-41
,共4页
肺肿瘤%过氧化物酶体增殖物激活受体γ%罗格列酮%顺铂%凋亡
肺腫瘤%過氧化物酶體增殖物激活受體γ%囉格列酮%順鉑%凋亡
폐종류%과양화물매체증식물격활수체γ%라격렬동%순박%조망
目的 研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮(rosiglitazone,RSG)对人肺癌细胞株A549体外生长的影响,探讨其可能机制.方法 体外培养A549细胞;通过Western blot检测药物处理前后细胞内PPARγ,NF-κB,Bax,Bcl-2蛋白表达的变化.结果 RSG能够显著上调A549细胞中PPARγ蛋白的表达,增强CDDP诱导A549细胞的凋亡作用.RSG(1.25 μmol/L)分别与不同浓度的CDDP合用后,A549细胞的PPARγ蛋白核内表达上调,抑制NF-κB表达,下调Bcl-2并且上调Bax蛋白表达,从而降低Bcl-2/Bax比值,(P＜0.01);加入PPARγ特异拮抗剂GW9662(2.0 μmol/L)后,能够阻断PPARγ对NF-κB的抑制效应以及上调Bax和下调Bcl-2的作用(P＜0.05).结论 罗格列酮与顺铂合用能诱导肺癌A549细胞调亡,呈明显的时间及剂量依赖性.RSG可通过激活PPARγ受体使其表达上调,进而抑制NF-κB、Bcl-2蛋白表达,降低Bcl-2/Bax比值,从而降低A549细胞的凋亡抗性,增强CDDP对A549细胞的诱导凋亡作用.
目的 研究過氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPARγ)激動劑囉格列酮(rosiglitazone,RSG)對人肺癌細胞株A549體外生長的影響,探討其可能機製.方法 體外培養A549細胞;通過Western blot檢測藥物處理前後細胞內PPARγ,NF-κB,Bax,Bcl-2蛋白錶達的變化.結果 RSG能夠顯著上調A549細胞中PPARγ蛋白的錶達,增彊CDDP誘導A549細胞的凋亡作用.RSG(1.25 μmol/L)分彆與不同濃度的CDDP閤用後,A549細胞的PPARγ蛋白覈內錶達上調,抑製NF-κB錶達,下調Bcl-2併且上調Bax蛋白錶達,從而降低Bcl-2/Bax比值,(P＜0.01);加入PPARγ特異拮抗劑GW9662(2.0 μmol/L)後,能夠阻斷PPARγ對NF-κB的抑製效應以及上調Bax和下調Bcl-2的作用(P＜0.05).結論 囉格列酮與順鉑閤用能誘導肺癌A549細胞調亡,呈明顯的時間及劑量依賴性.RSG可通過激活PPARγ受體使其錶達上調,進而抑製NF-κB、Bcl-2蛋白錶達,降低Bcl-2/Bax比值,從而降低A549細胞的凋亡抗性,增彊CDDP對A549細胞的誘導凋亡作用.
목적 연구과양화물매체증식물격활수체γ(PPARγ)격동제라격렬동(rosiglitazone,RSG)대인폐암세포주A549체외생장적영향,탐토기가능궤제.방법 체외배양A549세포;통과Western blot검측약물처리전후세포내PPARγ,NF-κB,Bax,Bcl-2단백표체적변화.결과 RSG능구현저상조A549세포중PPARγ단백적표체,증강CDDP유도A549세포적조망작용.RSG(1.25 μmol/L)분별여불동농도적CDDP합용후,A549세포적PPARγ단백핵내표체상조,억제NF-κB표체,하조Bcl-2병차상조Bax단백표체,종이강저Bcl-2/Bax비치,(P＜0.01);가입PPARγ특이길항제GW9662(2.0 μmol/L)후,능구조단PPARγ대NF-κB적억제효응이급상조Bax화하조Bcl-2적작용(P＜0.05).결론 라격렬동여순박합용능유도폐암A549세포조망,정명현적시간급제량의뢰성.RSG가통과격활PPARγ수체사기표체상조,진이억제NF-κB、Bcl-2단백표체,강저Bcl-2/Bax비치,종이강저A549세포적조망항성,증강CDDP대A549세포적유도조망작용.
