中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2007年
7期
1422-1425
,共4页
丁银元%曾晓荣%杨艳%刘智飞%李妙龄%周文%裴杰
丁銀元%曾曉榮%楊豔%劉智飛%李妙齡%週文%裴傑
정은원%증효영%양염%류지비%리묘령%주문%배걸
血管紧张素Ⅱ%心房颤动%钾电流
血管緊張素Ⅱ%心房顫動%鉀電流
혈관긴장소Ⅱ%심방전동%갑전류
目的:研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心房颤动(AF)患者心房肌外向钾电流的作用及其受体机制.方法:采用急性酶解法获取游离心房肌细胞,应用膜片钳全细胞技术记录外向钾电流.结果:(1)在钳制电位-10 mV～+50 mV时,AF组瞬时外向钾电流(Ito1)密度明显低于窦性心律(SR)组(P＜0.01),而持续性外向钾电流(Isus)密度与SR组无明显差异.(2)以0.1 μmol/L AngⅡ灌流后,在钳制电位0 mV～+50 mV时,SR患者的Ito1密度明显低于灌流前(P＜0.01),其动力学特性没有改变,AngⅡ对AF组Ito1的抑制作用明显低于SR组(P＜0.01).0.1 μmol/L AngⅡ对两组Isus没有影响.(3)AngⅡ对Ito1的抑制作用可逆,10 μmol/L缬沙坦(valsartan)以及1 μmol/L沙拉新(saralasin)均能完全消除0.1 μmol/LAngⅡ对Ito1的抑制,以10 μmol/L valsartan灌流后,膜电位+50 mV时Ito1的电流密度增加(22.46±4.30)%.结论:AngⅡ通过Ⅰ型受体(AT1R)介导,明显抑制心房肌细胞膜Ito1,是AF患者心房肌瞬时外向钾通道电重构的机制之一.
目的:研究血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)對心房顫動(AF)患者心房肌外嚮鉀電流的作用及其受體機製.方法:採用急性酶解法穫取遊離心房肌細胞,應用膜片鉗全細胞技術記錄外嚮鉀電流.結果:(1)在鉗製電位-10 mV～+50 mV時,AF組瞬時外嚮鉀電流(Ito1)密度明顯低于竇性心律(SR)組(P＜0.01),而持續性外嚮鉀電流(Isus)密度與SR組無明顯差異.(2)以0.1 μmol/L AngⅡ灌流後,在鉗製電位0 mV～+50 mV時,SR患者的Ito1密度明顯低于灌流前(P＜0.01),其動力學特性沒有改變,AngⅡ對AF組Ito1的抑製作用明顯低于SR組(P＜0.01).0.1 μmol/L AngⅡ對兩組Isus沒有影響.(3)AngⅡ對Ito1的抑製作用可逆,10 μmol/L纈沙坦(valsartan)以及1 μmol/L沙拉新(saralasin)均能完全消除0.1 μmol/LAngⅡ對Ito1的抑製,以10 μmol/L valsartan灌流後,膜電位+50 mV時Ito1的電流密度增加(22.46±4.30)%.結論:AngⅡ通過Ⅰ型受體(AT1R)介導,明顯抑製心房肌細胞膜Ito1,是AF患者心房肌瞬時外嚮鉀通道電重構的機製之一.
목적:연구혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)대심방전동(AF)환자심방기외향갑전류적작용급기수체궤제.방법:채용급성매해법획취유리심방기세포,응용막편겸전세포기술기록외향갑전류.결과:(1)재겸제전위-10 mV～+50 mV시,AF조순시외향갑전류(Ito1)밀도명현저우두성심률(SR)조(P＜0.01),이지속성외향갑전류(Isus)밀도여SR조무명현차이.(2)이0.1 μmol/L AngⅡ관류후,재겸제전위0 mV～+50 mV시,SR환자적Ito1밀도명현저우관류전(P＜0.01),기동역학특성몰유개변,AngⅡ대AF조Ito1적억제작용명현저우SR조(P＜0.01).0.1 μmol/L AngⅡ대량조Isus몰유영향.(3)AngⅡ대Ito1적억제작용가역,10 μmol/L힐사탄(valsartan)이급1 μmol/L사랍신(saralasin)균능완전소제0.1 μmol/LAngⅡ대Ito1적억제,이10 μmol/L valsartan관류후,막전위+50 mV시Ito1적전류밀도증가(22.46±4.30)%.결론:AngⅡ통과Ⅰ형수체(AT1R)개도,명현억제심방기세포막Ito1,시AF환자심방기순시외향갑통도전중구적궤제지일.
