CAJ | 학술논문

目的:研究livin特异性小分子干扰RNA(siRNA)沉默胃癌SGC-7901细胞livin基因及对促胃癌细胞凋亡的影响.方法:设计针对人源livin基因的两条SiRNA:si-livin1和si-livin2,分别转染至对数生长期的胃癌SGC-7901细胞;逆转录酶链式反应(RTPCR)检测转染前后胃癌SGC-7901细胞livin基因表达的变化,MTT法检测转染前后该细胞对5-FU、顺铂的半数抑制浓度(IC50)的变化以及检测转染前后细胞增殖能力的变化,PI染色后流式细胞仪检测转染前后细胞凋亡的变化.结果:livin特异性siRNA转染胃癌SGC-7901细胞48 h后,si-livin1组livin α mRNA(灰度值表示)表达较空白对照组和阴性对照组显著减少(livin α:0.167±0.013 vs 0.403±0.036,0.389±0.053;livin β:0.181±0.028 vs 0.413±0.041,0.404±0.029,均P＜0.01).而si-livin2组livin mRNA表达相比于空白对照组和阴性对照无显著差异;转染siRNA后,si-livin1组胃癌细胞生长缓慢,生长曲线较对照组平缓;si-livin1组细胞对5-FU和顺铂半数抑制浓度IC50较空白对照组和阴性对照组显著降低(5-FU:34.07±2.98 vs 74.39±4.91,69.85±4.57;顺铂:4.56±0.35 vs 9.07±0.44,7.96±0.64,均P＜0.01);转染siRNA后,si-livin1组胃癌细胞自发凋亡率较空白对照组和阴性对照组增加(11.07±1.36vs 3.54±2.89,6.72±1.77,P＜0.01,P＜0.05).5-FU和顺铂作用后,si-livin1组胃癌细胞凋亡率较空白对照组和阴性对照组显著增加(5-FU:34.90±1.76 vs 11.54±0.83,13.54±2.55;顺铂:48.14±2.70 vs 14.51±0.35,15.71±0.34,均P＜0.01).结论:RNA干扰可有效沉默livin基因表达从而抑制胃癌SGC-7901细胞生长及增加该细胞凋亡敏感性,livin可能成为胃癌凋亡治疗途径的一个分子靶点.
목적:연구livin특이성소분자간우RNA(siRNA)침묵위암SGC-7901세포livin기인급대촉위암세포조망적영향.방법:설계침대인원livin기인적량조SiRNA:si-livin1화si-livin2,분별전염지대수생장기적위암SGC-7901세포;역전록매련식반응(RTPCR)검측전염전후위암SGC-7901세포livin기인표체적변화,MTT법검측전염전후해세포대5-FU、순박적반수억제농도(IC50)적변화이급검측전염전후세포증식능력적변화,PI염색후류식세포의검측전염전후세포조망적변화.결과:livin특이성siRNA전염위암SGC-7901세포48 h후,si-livin1조livin α mRNA(회도치표시)표체교공백대조조화음성대조조현저감소(livin α:0.167±0.013 vs 0.403±0.036,0.389±0.053;livin β:0.181±0.028 vs 0.413±0.041,0.404±0.029,균P＜0.01).이si-livin2조livin mRNA표체상비우공백대조조화음성대조무현저차이;전염siRNA후,si-livin1조위암세포생장완만,생장곡선교대조조평완;si-livin1조세포대5-FU화순박반수억제농도IC50교공백대조조화음성대조조현저강저(5-FU:34.07±2.98 vs 74.39±4.91,69.85±4.57;순박:4.56±0.35 vs 9.07±0.44,7.96±0.64,균P＜0.01);전염siRNA후,si-livin1조위암세포자발조망솔교공백대조조화음성대조조증가(11.07±1.36vs 3.54±2.89,6.72±1.77,P＜0.01,P＜0.05).5-FU화순박작용후,si-livin1조위암세포조망솔교공백대조조화음성대조조현저증가(5-FU:34.90±1.76 vs 11.54±0.83,13.54±2.55;순박:48.14±2.70 vs 14.51±0.35,15.71±0.34,균P＜0.01).결론:RNA간우가유효침묵livin기인표체종이억제위암SGC-7901세포생장급증가해세포조망민감성,livin가능성위위암조망치료도경적일개분자파점.