CAJ | 학술논문

目的:观察实验性大鼠肝硬化形成过程中,肝组织TGF-β1,Smad3,Smad7水平的动态变化,研究三者在肝硬化发生过程中的作用及机制.方法:以SD大鼠为实验对象,于实验开始时处死6只大鼠作为wk 0正常对照组,剩余大鼠,600 mL/L四氯化碳3 mL/kg,sc,2次/wk,复制肝硬化动物模型.于wk 3,6,9,12各处死一批大鼠,用RT-PCR检测动物肝组织中TGF-β1,TGF-βRⅡ的mRNA表达水平,Western blot检测肝组织中Smad3,Smad7蛋白水平,免疫组织化学方法检测动物肝组织中TGF-β1的表达和定位.结果:正常肝组织中有少量TGF-β1,TGF-βRⅡ的mRNA表达.随着肝纤维化及肝硬化的形成,模型组wk 0,3,6,9,12,TGF-β1,TGF-βRⅡ和Smad3表达量分别逐渐递增(TGF-β1:0.19±0.12,0.29±1.02,0.89±0.23,0.98±0.77,1.7±1.00;TGF-βRⅡ:0.30±0.22,0.49±0.16,1.02±0.33,1.51±0.72,2.14±1.02;Smad3:0.44±0.24,0.84±0.69,1.10±0.16,1.40±0.12,1.75±1.05),Smad7表达量呈逐渐减少(1.35±0.12,1.09±0.78,1.14±0.31,1.11±0.91,0.74±1.21).正常肝组织TGF-β1可见少量表达,主要在中央静脉周围肝细胞中.随着肝纤维化及肝硬化的形成,TGF-β1表达增强(P＜0.01).结论:随着肝硬化的形成,肝脏中TGF-β1,TGF-βRⅡ和Smad3表达增加,Smad7表达下降.
목적:관찰실험성대서간경화형성과정중,간조직TGF-β1,Smad3,Smad7수평적동태변화,연구삼자재간경화발생과정중적작용급궤제.방법:이SD대서위실험대상,우실험개시시처사6지대서작위wk 0정상대조조,잉여대서,600 mL/L사록화탄3 mL/kg,sc,2차/wk,복제간경화동물모형.우wk 3,6,9,12각처사일비대서,용RT-PCR검측동물간조직중TGF-β1,TGF-βRⅡ적mRNA표체수평,Western blot검측간조직중Smad3,Smad7단백수평,면역조직화학방법검측동물간조직중TGF-β1적표체화정위.결과:정상간조직중유소량TGF-β1,TGF-βRⅡ적mRNA표체.수착간섬유화급간경화적형성,모형조wk 0,3,6,9,12,TGF-β1,TGF-βRⅡ화Smad3표체량분별축점체증(TGF-β1:0.19±0.12,0.29±1.02,0.89±0.23,0.98±0.77,1.7±1.00;TGF-βRⅡ:0.30±0.22,0.49±0.16,1.02±0.33,1.51±0.72,2.14±1.02;Smad3:0.44±0.24,0.84±0.69,1.10±0.16,1.40±0.12,1.75±1.05),Smad7표체량정축점감소(1.35±0.12,1.09±0.78,1.14±0.31,1.11±0.91,0.74±1.21).정상간조직TGF-β1가견소량표체,주요재중앙정맥주위간세포중.수착간섬유화급간경화적형성,TGF-β1표체증강(P＜0.01).결론:수착간경화적형성,간장중TGF-β1,TGF-βRⅡ화Smad3표체증가,Smad7표체하강.