中国医学科学院学报
中國醫學科學院學報
중국의학과학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE SINICAE
2011年
1期
25-32
,共8页
李荣娜%曾翔俊%陈玉涵%芦玲巧%郝刚
李榮娜%曾翔俊%陳玉涵%蘆玲巧%郝剛
리영나%증상준%진옥함%호령교%학강
硫化氢%一氧化氮%代谢综合征%心血管疾病
硫化氫%一氧化氮%代謝綜閤徵%心血管疾病
류화경%일양화담%대사종합정%심혈관질병
目的 研究硫化氢(H2S)/胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)体系和一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)体系在代谢综合征(MS)大鼠心脏功能损伤中的作用及相互关系.方法 41只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、模型+H2S供体组、模型+CSE抑制剂组、模型+NOS抑制剂组、模型+NO供体组.对照组普通饲料喂养16周,其余5组高脂饲料喂养16周复制MS动物模型,随后4周对照组和模型组注射生理盐水、其余4组分别注射硫氢化钠(56μmol/kg)、炔丙基甘氨酸(37.5mg/kg)、N-硝基-L-精氨酸甲酯(18mg/kg)、L-精氨酸(500mg/kg)进行干预后,测定肥胖指标、血糖、血脂;采用生物信号采集系统检测心功能;比色法检测血浆、心肌H2S及NO含量,心肌CSE、结构型NOS(cNOS)及诱导型NOS(iNOS)活性;RT-PCR方法检测心肌CSE及内皮型NOS(eNOS)表达的变化.结果 与对照组相比,模型组各时间点血糖、血脂及肥胖指数升高,心功能降低(P<0.05);血浆和心肌H2S、NO含量,心肌CSE、cNOS活性,CSE、eNOS表达降低,心肌iNOS活性升高(P<0.05).与模型组相比,模型+CSE抑制剂组血浆、心肌NO含量,心肌cNOS、iNOS活性增加,eNOS表达增强(P<0.05);模型+H2S供体组心肌cNOS、iNOS活性和eNOS表达均降低(P<0.01),心功能改善(P<0.05);模型+NOS抑制剂组血浆、心肌H2S含量,心肌CSE表达均升高(P<0.05);模型+NO供体组心肌CSE活性、CSE表达降低(P<0.05),心功能改善(P<0.05).结论 H2S/CSE和NO/NOS体系在MS大鼠心脏中呈相互负性调节作用.外源性补充H2S和NO对MS大鼠心脏功能有一定保护作用.
目的 研究硫化氫(H2S)/胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)體繫和一氧化氮(NO)/一氧化氮閤酶(NOS)體繫在代謝綜閤徵(MS)大鼠心髒功能損傷中的作用及相互關繫.方法 41隻雄性Sprague-Dawley大鼠隨機分為6組:正常對照組、模型組、模型+H2S供體組、模型+CSE抑製劑組、模型+NOS抑製劑組、模型+NO供體組.對照組普通飼料餵養16週,其餘5組高脂飼料餵養16週複製MS動物模型,隨後4週對照組和模型組註射生理鹽水、其餘4組分彆註射硫氫化鈉(56μmol/kg)、炔丙基甘氨痠(37.5mg/kg)、N-硝基-L-精氨痠甲酯(18mg/kg)、L-精氨痠(500mg/kg)進行榦預後,測定肥胖指標、血糖、血脂;採用生物信號採集繫統檢測心功能;比色法檢測血漿、心肌H2S及NO含量,心肌CSE、結構型NOS(cNOS)及誘導型NOS(iNOS)活性;RT-PCR方法檢測心肌CSE及內皮型NOS(eNOS)錶達的變化.結果 與對照組相比,模型組各時間點血糖、血脂及肥胖指數升高,心功能降低(P<0.05);血漿和心肌H2S、NO含量,心肌CSE、cNOS活性,CSE、eNOS錶達降低,心肌iNOS活性升高(P<0.05).與模型組相比,模型+CSE抑製劑組血漿、心肌NO含量,心肌cNOS、iNOS活性增加,eNOS錶達增彊(P<0.05);模型+H2S供體組心肌cNOS、iNOS活性和eNOS錶達均降低(P<0.01),心功能改善(P<0.05);模型+NOS抑製劑組血漿、心肌H2S含量,心肌CSE錶達均升高(P<0.05);模型+NO供體組心肌CSE活性、CSE錶達降低(P<0.05),心功能改善(P<0.05).結論 H2S/CSE和NO/NOS體繫在MS大鼠心髒中呈相互負性調節作用.外源性補充H2S和NO對MS大鼠心髒功能有一定保護作用.
목적 연구류화경(H2S)/광류미-γ-렬해매(CSE)체계화일양화담(NO)/일양화담합매(NOS)체계재대사종합정(MS)대서심장공능손상중적작용급상호관계.방법 41지웅성Sprague-Dawley대서수궤분위6조:정상대조조、모형조、모형+H2S공체조、모형+CSE억제제조、모형+NOS억제제조、모형+NO공체조.대조조보통사료위양16주,기여5조고지사료위양16주복제MS동물모형,수후4주대조조화모형조주사생리염수、기여4조분별주사류경화납(56μmol/kg)、결병기감안산(37.5mg/kg)、N-초기-L-정안산갑지(18mg/kg)、L-정안산(500mg/kg)진행간예후,측정비반지표、혈당、혈지;채용생물신호채집계통검측심공능;비색법검측혈장、심기H2S급NO함량,심기CSE、결구형NOS(cNOS)급유도형NOS(iNOS)활성;RT-PCR방법검측심기CSE급내피형NOS(eNOS)표체적변화.결과 여대조조상비,모형조각시간점혈당、혈지급비반지수승고,심공능강저(P<0.05);혈장화심기H2S、NO함량,심기CSE、cNOS활성,CSE、eNOS표체강저,심기iNOS활성승고(P<0.05).여모형조상비,모형+CSE억제제조혈장、심기NO함량,심기cNOS、iNOS활성증가,eNOS표체증강(P<0.05);모형+H2S공체조심기cNOS、iNOS활성화eNOS표체균강저(P<0.01),심공능개선(P<0.05);모형+NOS억제제조혈장、심기H2S함량,심기CSE표체균승고(P<0.05);모형+NO공체조심기CSE활성、CSE표체강저(P<0.05),심공능개선(P<0.05).결론 H2S/CSE화NO/NOS체계재MS대서심장중정상호부성조절작용.외원성보충H2S화NO대MS대서심장공능유일정보호작용.
