中西医结合心脑血管病杂志
中西醫結閤心腦血管病雜誌
중서의결합심뇌혈관병잡지
CHINESE JOURNAL OF INTEGRATIVE MEDICINE ON CARDIO-/CEREBROVASCULAR DISEASE
2011年
1期
69-70
,共2页
郭丽君%袁慧欣%阚卫军%乔振华%薛福平
郭麗君%袁慧訢%闞衛軍%喬振華%薛福平
곽려군%원혜흔%감위군%교진화%설복평
脑缺血再灌注%凋亡%抑制蛋白%重组人红细胞生成素
腦缺血再灌註%凋亡%抑製蛋白%重組人紅細胞生成素
뇌결혈재관주%조망%억제단백%중조인홍세포생성소
目的 探计大鼠脑缺血再灌注后线粒体通路第二种天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶激活物(Smac)和凋亡抑制蛋白(XIAP)的表达变化及重组人红细胞生成素(rh-EPO)的干预作用机制.方法 将大鼠随机分成缺血组、rh-EPO治疗组,大鼠脑缺血再灌注6h、12h、24h、72h和7d检测凋亡,免疫组化法检测Smac和XIAP阳性细胞数.结果 缺血组神经元凋亡增多,XIAP、Smac蛋白的表达明显上升;rh-EPO能显著降低神经功能症状,减少神经元凋亡,促进XIAF表达,下调Smac表达.结论 脑缺血再灌注后脑组织XIAP和Smac蛋白的表达均明显增加,XIAP作为内源性保护蛋白在脑缺血再灌注损伤中发挥重要作用,rh-EPO可能通过促进XIAP并抑制Smac表达保护神经功能.
目的 探計大鼠腦缺血再灌註後線粒體通路第二種天鼕氨痠特異性半胱氨痠蛋白酶激活物(Smac)和凋亡抑製蛋白(XIAP)的錶達變化及重組人紅細胞生成素(rh-EPO)的榦預作用機製.方法 將大鼠隨機分成缺血組、rh-EPO治療組,大鼠腦缺血再灌註6h、12h、24h、72h和7d檢測凋亡,免疫組化法檢測Smac和XIAP暘性細胞數.結果 缺血組神經元凋亡增多,XIAP、Smac蛋白的錶達明顯上升;rh-EPO能顯著降低神經功能癥狀,減少神經元凋亡,促進XIAF錶達,下調Smac錶達.結論 腦缺血再灌註後腦組織XIAP和Smac蛋白的錶達均明顯增加,XIAP作為內源性保護蛋白在腦缺血再灌註損傷中髮揮重要作用,rh-EPO可能通過促進XIAP併抑製Smac錶達保護神經功能.
목적 탐계대서뇌결혈재관주후선립체통로제이충천동안산특이성반광안산단백매격활물(Smac)화조망억제단백(XIAP)적표체변화급중조인홍세포생성소(rh-EPO)적간예작용궤제.방법 장대서수궤분성결혈조、rh-EPO치료조,대서뇌결혈재관주6h、12h、24h、72h화7d검측조망,면역조화법검측Smac화XIAP양성세포수.결과 결혈조신경원조망증다,XIAP、Smac단백적표체명현상승;rh-EPO능현저강저신경공능증상,감소신경원조망,촉진XIAF표체,하조Smac표체.결론 뇌결혈재관주후뇌조직XIAP화Smac단백적표체균명현증가,XIAP작위내원성보호단백재뇌결혈재관주손상중발휘중요작용,rh-EPO가능통과촉진XIAP병억제Smac표체보호신경공능.
