肿瘤
腫瘤
종류
TUMOR
2011年
5期
406-411
,共6页
喻垚%吴婷婷%蒋崇亮%焦庆昉%冯涛
喻垚%吳婷婷%蔣崇亮%焦慶昉%馮濤
유요%오정정%장숭량%초경방%풍도
肝肿瘤,实验性%肝炎病毒,乙型%糖原合成酶激酶3%细胞增殖%HBx蛋白
肝腫瘤,實驗性%肝炎病毒,乙型%糖原閤成酶激酶3%細胞增殖%HBx蛋白
간종류,실험성%간염병독,을형%당원합성매격매3%세포증식%HBx단백
目的:通过研究乙型肝炎病毒X蛋白(hepatitis B virus X protein,HBx)对人肝细胞株L02细胞增殖、细胞周期以及细胞中糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)表达的影响,探讨乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)相关性原发性肝细胞癌(hepatoccellular carcinoma,HCC)的发生机制.方法:用HBx腺病毒(Ad-HBx)感染人肝细胞株L02细胞后,RT-PCR法榆测L02细胞中HBx和GSK3β mRNA表达情况;MTT法检测L02细胞的增殖率变化;FCM法检测细胞周期中各时相所占比例:蛋白质印迹法检测HBx、总GSK3β(total-GSK3β,t-GSK3β)、磷酸化GSK3β(phospho-GSK3β,p-GSK3β)、β-连环素(β-catenin)以及细胞用期蛋白(cyclin D1)等蛋白的表达水平.结果:Ad-HBx感染L02细胞后,HBx的mRNA和蛋白均出现表达,细胞增殖率随着时间的延长而增加;G1期细胞所占比例较对照组减少,S期和G2期细胞比例较对照组增加(P<0.05).感染Ad-HBx后,t-GSKSp在mRNA和蛋白水平上均无明显变化,而p-GSK3β、β-catenin以及cyclin D1蛋白的表达量增加(P<0.05).结论:HBx可能通过促进人肝细胞株L02细胞中GSKap的磷酸化,激活Wnt/13-catenin下游信号通路,从而促进细胞的增殖.
目的:通過研究乙型肝炎病毒X蛋白(hepatitis B virus X protein,HBx)對人肝細胞株L02細胞增殖、細胞週期以及細胞中糖原閤成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)錶達的影響,探討乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)相關性原髮性肝細胞癌(hepatoccellular carcinoma,HCC)的髮生機製.方法:用HBx腺病毒(Ad-HBx)感染人肝細胞株L02細胞後,RT-PCR法榆測L02細胞中HBx和GSK3β mRNA錶達情況;MTT法檢測L02細胞的增殖率變化;FCM法檢測細胞週期中各時相所佔比例:蛋白質印跡法檢測HBx、總GSK3β(total-GSK3β,t-GSK3β)、燐痠化GSK3β(phospho-GSK3β,p-GSK3β)、β-連環素(β-catenin)以及細胞用期蛋白(cyclin D1)等蛋白的錶達水平.結果:Ad-HBx感染L02細胞後,HBx的mRNA和蛋白均齣現錶達,細胞增殖率隨著時間的延長而增加;G1期細胞所佔比例較對照組減少,S期和G2期細胞比例較對照組增加(P<0.05).感染Ad-HBx後,t-GSKSp在mRNA和蛋白水平上均無明顯變化,而p-GSK3β、β-catenin以及cyclin D1蛋白的錶達量增加(P<0.05).結論:HBx可能通過促進人肝細胞株L02細胞中GSKap的燐痠化,激活Wnt/13-catenin下遊信號通路,從而促進細胞的增殖.
목적:통과연구을형간염병독X단백(hepatitis B virus X protein,HBx)대인간세포주L02세포증식、세포주기이급세포중당원합성매격매3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)표체적영향,탐토을형간염병독(hepatitis B virus,HBV)상관성원발성간세포암(hepatoccellular carcinoma,HCC)적발생궤제.방법:용HBx선병독(Ad-HBx)감염인간세포주L02세포후,RT-PCR법유측L02세포중HBx화GSK3β mRNA표체정황;MTT법검측L02세포적증식솔변화;FCM법검측세포주기중각시상소점비례:단백질인적법검측HBx、총GSK3β(total-GSK3β,t-GSK3β)、린산화GSK3β(phospho-GSK3β,p-GSK3β)、β-련배소(β-catenin)이급세포용기단백(cyclin D1)등단백적표체수평.결과:Ad-HBx감염L02세포후,HBx적mRNA화단백균출현표체,세포증식솔수착시간적연장이증가;G1기세포소점비례교대조조감소,S기화G2기세포비례교대조조증가(P<0.05).감염Ad-HBx후,t-GSKSp재mRNA화단백수평상균무명현변화,이p-GSK3β、β-catenin이급cyclin D1단백적표체량증가(P<0.05).결론:HBx가능통과촉진인간세포주L02세포중GSKap적린산화,격활Wnt/13-catenin하유신호통로,종이촉진세포적증식.