重庆医学
重慶醫學
중경의학
CHONGQING MEDICAL JOURNAL
2012年
11期
1106-1107,1110,封3
,共4页
阿托伐他汀%Toll样受体4%MyD88%动脉粥样硬化
阿託伐他汀%Toll樣受體4%MyD88%動脈粥樣硬化
아탁벌타정%Toll양수체4%MyD88%동맥죽양경화
目的 研究阿托伐他汀(ATV)对Toll样受体4(TLR4)及其下游信号转导通路主要元件下游髓样分化因子88(MyD88)及肿瘤坏死因子受体相关因子-6(TRAF-6)表达的影响,探讨ATV防治动脉粥样硬化(AS)的机制.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞,用脂多糖(LPS)刺激并加入ATV干预24 h,收集细胞,用荧光定量PCR方法测定TLR4、MyD88及TRAF-6 mRNA表达;用Western blotting法测定TLR4、MyD88及TRAF-6蛋白表达.结果 用LPS刺激人脐静脉内皮细胞后,引起TLR4 、MyD88和TRAF-6的高表达(与空白对照组比较差异有统计学意义,P＜0.01),用ATV干预以后显著抑制TLR4 、MyD88及TRAF-6的表达(与模型组比较差异有统计学意义,P＜0.01).结论 ATV可阻断TLR4高表达,同时阻断TLR4胞内信号转导的MyD88依赖性途径,这可能是ATV抗AS的作用机制之一.
目的 研究阿託伐他汀(ATV)對Toll樣受體4(TLR4)及其下遊信號轉導通路主要元件下遊髓樣分化因子88(MyD88)及腫瘤壞死因子受體相關因子-6(TRAF-6)錶達的影響,探討ATV防治動脈粥樣硬化(AS)的機製.方法 體外培養人臍靜脈內皮細胞,用脂多糖(LPS)刺激併加入ATV榦預24 h,收集細胞,用熒光定量PCR方法測定TLR4、MyD88及TRAF-6 mRNA錶達;用Western blotting法測定TLR4、MyD88及TRAF-6蛋白錶達.結果 用LPS刺激人臍靜脈內皮細胞後,引起TLR4 、MyD88和TRAF-6的高錶達(與空白對照組比較差異有統計學意義,P＜0.01),用ATV榦預以後顯著抑製TLR4 、MyD88及TRAF-6的錶達(與模型組比較差異有統計學意義,P＜0.01).結論 ATV可阻斷TLR4高錶達,同時阻斷TLR4胞內信號轉導的MyD88依賴性途徑,這可能是ATV抗AS的作用機製之一.
목적 연구아탁벌타정(ATV)대Toll양수체4(TLR4)급기하유신호전도통로주요원건하유수양분화인자88(MyD88)급종류배사인자수체상관인자-6(TRAF-6)표체적영향,탐토ATV방치동맥죽양경화(AS)적궤제.방법 체외배양인제정맥내피세포,용지다당(LPS)자격병가입ATV간예24 h,수집세포,용형광정량PCR방법측정TLR4、MyD88급TRAF-6 mRNA표체;용Western blotting법측정TLR4、MyD88급TRAF-6단백표체.결과 용LPS자격인제정맥내피세포후,인기TLR4 、MyD88화TRAF-6적고표체(여공백대조조비교차이유통계학의의,P＜0.01),용ATV간예이후현저억제TLR4 、MyD88급TRAF-6적표체(여모형조비교차이유통계학의의,P＜0.01).결론 ATV가조단TLR4고표체,동시조단TLR4포내신호전도적MyD88의뢰성도경,저가능시ATV항AS적작용궤제지일.
