中华烧伤杂志
中華燒傷雜誌
중화소상잡지
16
2007年
6期
436-439
,共4页
宋华培%颜洪%张东霞%褚志刚%张琼%黄跃生
宋華培%顏洪%張東霞%褚誌剛%張瓊%黃躍生
송화배%안홍%장동하%저지강%장경%황약생
肌细胞,心脏%胰岛素样生长因子Ⅰ%细胞凋亡%膜电位%细胞低氧
肌細胞,心髒%胰島素樣生長因子Ⅰ%細胞凋亡%膜電位%細胞低氧
기세포,심장%이도소양생장인자Ⅰ%세포조망%막전위%세포저양
目的 了解胰岛素样生长因子I(IGF-I)对缺血缺氧致心肌细胞凋亡的影响,探讨其调控机制.方法 分离培养SD乳鼠的心肌细胞.于制备缺血缺氧心肌细胞模型(缺血缺氧组)前1 h,用IGF-I(200μg/L)进行干预(干预组),以缺血缺氧组致伤前测定结果为正常对照(对照组).观察不同时相点心肌细胞凋亡的吸光度(A)值、线粒体膜电位变化及磷酸化Akt蛋白表达变化.结果 对照组心肌细胞凋亡A值为0.18±0.03;缺血缺氧后1、3、6、12 h分别为0.33±0.05、0.61 ±0.06、1.17±0.08、2.25±0.11,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);干预组上述时相点的A值分别为0.26±0.04、0.49±0.05、0.84±0.06、1.63±0.09,与缺血缺氧组比较差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).缺血缺氧6、12 h,心肌细胞线粒体膜电位荧光强度较对照组40.2±10.1下降,分别为18.7±5.1、6.3±1.9(P＜0.01),干预组较缺血缺氧组相对增高,分别为28.8±6.2、12.5±3.1(P＜0.05).与对照组比较,其余各组缺血缺氧后6 h磷酸化Akt蛋白表达量增加.结论 IGF-I对缺血缺氧心肌细胞具有抗凋亡作用,其机制可能与IGF-I激活磷脂酰肌醇3-激酶/Akt、增加磷酸化Akt表达、减少细胞色素c的释放有关.
目的 瞭解胰島素樣生長因子I(IGF-I)對缺血缺氧緻心肌細胞凋亡的影響,探討其調控機製.方法 分離培養SD乳鼠的心肌細胞.于製備缺血缺氧心肌細胞模型(缺血缺氧組)前1 h,用IGF-I(200μg/L)進行榦預(榦預組),以缺血缺氧組緻傷前測定結果為正常對照(對照組).觀察不同時相點心肌細胞凋亡的吸光度(A)值、線粒體膜電位變化及燐痠化Akt蛋白錶達變化.結果 對照組心肌細胞凋亡A值為0.18±0.03;缺血缺氧後1、3、6、12 h分彆為0.33±0.05、0.61 ±0.06、1.17±0.08、2.25±0.11,與對照組比較,差異有統計學意義(P＜0.01);榦預組上述時相點的A值分彆為0.26±0.04、0.49±0.05、0.84±0.06、1.63±0.09,與缺血缺氧組比較差異有統計學意義(P＜0.05或P＜0.01).缺血缺氧6、12 h,心肌細胞線粒體膜電位熒光彊度較對照組40.2±10.1下降,分彆為18.7±5.1、6.3±1.9(P＜0.01),榦預組較缺血缺氧組相對增高,分彆為28.8±6.2、12.5±3.1(P＜0.05).與對照組比較,其餘各組缺血缺氧後6 h燐痠化Akt蛋白錶達量增加.結論 IGF-I對缺血缺氧心肌細胞具有抗凋亡作用,其機製可能與IGF-I激活燐脂酰肌醇3-激酶/Akt、增加燐痠化Akt錶達、減少細胞色素c的釋放有關.
목적 료해이도소양생장인자I(IGF-I)대결혈결양치심기세포조망적영향,탐토기조공궤제.방법 분리배양SD유서적심기세포.우제비결혈결양심기세포모형(결혈결양조)전1 h,용IGF-I(200μg/L)진행간예(간예조),이결혈결양조치상전측정결과위정상대조(대조조).관찰불동시상점심기세포조망적흡광도(A)치、선립체막전위변화급린산화Akt단백표체변화.결과 대조조심기세포조망A치위0.18±0.03;결혈결양후1、3、6、12 h분별위0.33±0.05、0.61 ±0.06、1.17±0.08、2.25±0.11,여대조조비교,차이유통계학의의(P＜0.01);간예조상술시상점적A치분별위0.26±0.04、0.49±0.05、0.84±0.06、1.63±0.09,여결혈결양조비교차이유통계학의의(P＜0.05혹P＜0.01).결혈결양6、12 h,심기세포선립체막전위형광강도교대조조40.2±10.1하강,분별위18.7±5.1、6.3±1.9(P＜0.01),간예조교결혈결양조상대증고,분별위28.8±6.2、12.5±3.1(P＜0.05).여대조조비교,기여각조결혈결양후6 h린산화Akt단백표체량증가.결론 IGF-I대결혈결양심기세포구유항조망작용,기궤제가능여IGF-I격활린지선기순3-격매/Akt、증가린산화Akt표체、감소세포색소c적석방유관.
