世界华人消化杂志
世界華人消化雜誌
세계화인소화잡지
WORLD CHINESE JOURNAL OF DIGESTOLOGY
2002年
4期
418-421
,共4页
陈刚%韩英%宋迎新%村田有志%伊东重豪%栋方昭博
陳剛%韓英%宋迎新%村田有誌%伊東重豪%棟方昭博
진강%한영%송영신%촌전유지%이동중호%동방소박
目的:观察尼古丁预处理的小鼠肠炎模型体外实验中,雷公藤多甙对脾脏淋巴细胞生成细胞因子的影响,从免疫学、分子生物学角度探讨雷公藤多甙对经尼古丁预处置的炎症性肠病模型的作用,分析雷公藤多甙与尼古丁在溃疡性结肠炎的治疗方面是否有协同作用.方法:用半抗原物质恶唑酮(oxazolone,以下简称OXZ)诱导SJL/J小鼠肠炎模型(n=7).OXZ对照组:予6mg溶于乙醇灌肠3 d后处死;尼古丁预处置组:在用OXZ灌肠3 d处死前,每日子尼古丁0.5 mg/kg连续皮下注射3 wk的预处置.均收集脾细胞,计数.加入10 μg/L PMA(phorbol myristate acetate,Sigma,St.Louis,MO,USA)和100μg/L Ionomycin(Sigma)作24h培养,离心后收集上清液置于-70℃保存,行ELISA检测.MGT实验组:将0.1g/L和0.01g/L浓度的雷公藤多甙(MGT)加入培养的淋巴细胞液中(未加的为空白对照组),用ELISA检测IFN-γ和IL-4的生成量.结果:与OXZ组相比,尼古丁预处理组的IFN-r显著增高(0.65±0.08ng/L vs2.95±0.064 ng/L);随着剂量增加(2.95±0.65ng/L→1.448±0.28 ng/L→0.553 ng/L±0.07ng/L,P＜0.01),MGT明显地抑制尼古丁刺激IFN-γ的过量分泌.随着MGT剂量的增加(6.95±0.29ng/L→6.90±0.65 ng/L→5.48±0.44ng/L,P＜0.05),尼古丁预处理组的IL-4生成较0XZ组的少(7.83±0.69ng/L vs6.95±0.29ng/L,P＜0.05).结论:MGT不仅对尼古丁刺激、OXZ诱导的小鼠炎症性肠病模型脾淋巴细胞生成的IFN-γ具有显著拮抗作用;对于OXZ诱导的小鼠肠炎模型脾细胞产生过量的IL-4亦有显著抑制作用;并且与尼古丁有协同抑制作用,其抑制强度与浓度呈正相关性.故考虑MGT可能通过抑制脾淋巴细胞生成炎性细胞因子发挥治疗作用.
目的:觀察尼古丁預處理的小鼠腸炎模型體外實驗中,雷公籐多甙對脾髒淋巴細胞生成細胞因子的影響,從免疫學、分子生物學角度探討雷公籐多甙對經尼古丁預處置的炎癥性腸病模型的作用,分析雷公籐多甙與尼古丁在潰瘍性結腸炎的治療方麵是否有協同作用.方法:用半抗原物質噁唑酮(oxazolone,以下簡稱OXZ)誘導SJL/J小鼠腸炎模型(n=7).OXZ對照組:予6mg溶于乙醇灌腸3 d後處死;尼古丁預處置組:在用OXZ灌腸3 d處死前,每日子尼古丁0.5 mg/kg連續皮下註射3 wk的預處置.均收集脾細胞,計數.加入10 μg/L PMA(phorbol myristate acetate,Sigma,St.Louis,MO,USA)和100μg/L Ionomycin(Sigma)作24h培養,離心後收集上清液置于-70℃保存,行ELISA檢測.MGT實驗組:將0.1g/L和0.01g/L濃度的雷公籐多甙(MGT)加入培養的淋巴細胞液中(未加的為空白對照組),用ELISA檢測IFN-γ和IL-4的生成量.結果:與OXZ組相比,尼古丁預處理組的IFN-r顯著增高(0.65±0.08ng/L vs2.95±0.064 ng/L);隨著劑量增加(2.95±0.65ng/L→1.448±0.28 ng/L→0.553 ng/L±0.07ng/L,P＜0.01),MGT明顯地抑製尼古丁刺激IFN-γ的過量分泌.隨著MGT劑量的增加(6.95±0.29ng/L→6.90±0.65 ng/L→5.48±0.44ng/L,P＜0.05),尼古丁預處理組的IL-4生成較0XZ組的少(7.83±0.69ng/L vs6.95±0.29ng/L,P＜0.05).結論:MGT不僅對尼古丁刺激、OXZ誘導的小鼠炎癥性腸病模型脾淋巴細胞生成的IFN-γ具有顯著拮抗作用;對于OXZ誘導的小鼠腸炎模型脾細胞產生過量的IL-4亦有顯著抑製作用;併且與尼古丁有協同抑製作用,其抑製彊度與濃度呈正相關性.故攷慮MGT可能通過抑製脾淋巴細胞生成炎性細胞因子髮揮治療作用.
목적:관찰니고정예처리적소서장염모형체외실험중,뢰공등다대대비장림파세포생성세포인자적영향,종면역학、분자생물학각도탐토뢰공등다대대경니고정예처치적염증성장병모형적작용,분석뢰공등다대여니고정재궤양성결장염적치료방면시부유협동작용.방법:용반항원물질악서동(oxazolone,이하간칭OXZ)유도SJL/J소서장염모형(n=7).OXZ대조조:여6mg용우을순관장3 d후처사;니고정예처치조:재용OXZ관장3 d처사전,매일자니고정0.5 mg/kg련속피하주사3 wk적예처치.균수집비세포,계수.가입10 μg/L PMA(phorbol myristate acetate,Sigma,St.Louis,MO,USA)화100μg/L Ionomycin(Sigma)작24h배양,리심후수집상청액치우-70℃보존,행ELISA검측.MGT실험조:장0.1g/L화0.01g/L농도적뢰공등다대(MGT)가입배양적림파세포액중(미가적위공백대조조),용ELISA검측IFN-γ화IL-4적생성량.결과:여OXZ조상비,니고정예처리조적IFN-r현저증고(0.65±0.08ng/L vs2.95±0.064 ng/L);수착제량증가(2.95±0.65ng/L→1.448±0.28 ng/L→0.553 ng/L±0.07ng/L,P＜0.01),MGT명현지억제니고정자격IFN-γ적과량분비.수착MGT제량적증가(6.95±0.29ng/L→6.90±0.65 ng/L→5.48±0.44ng/L,P＜0.05),니고정예처리조적IL-4생성교0XZ조적소(7.83±0.69ng/L vs6.95±0.29ng/L,P＜0.05).결론:MGT불부대니고정자격、OXZ유도적소서염증성장병모형비림파세포생성적IFN-γ구유현저길항작용;대우OXZ유도적소서장염모형비세포산생과량적IL-4역유현저억제작용;병차여니고정유협동억제작용,기억제강도여농도정정상관성.고고필MGT가능통과억제비림파세포생성염성세포인자발휘치료작용.
