第二军医大学学报
第二軍醫大學學報
제이군의대학학보
ACADEMIC JOURNAL OF SECOND MILITARY MEDICAL UNIVERSITY
2007年
7期
768-771
,共4页
汤玮%何金%冯晓云%刘志民%林朗%谈雯%邹俊杰
湯瑋%何金%馮曉雲%劉誌民%林朗%談雯%鄒俊傑
탕위%하금%풍효운%류지민%림랑%담문%추준걸
格雷夫斯病%受体,雄激素%白细胞%甲状腺
格雷伕斯病%受體,雄激素%白細胞%甲狀腺
격뢰부사병%수체,웅격소%백세포%갑상선
目的:考察Graves病患者血浆睾酮(testosterone,T)浓度以及其外周血白细胞和甲状腺组织中雄激素受体(androgen receptor,AR)水平,以探讨雄激素及其受体与Graves病的关系.方法:以8例女性Graves病患者、8例甲状腺腺瘤患者及8例配对的健康对照者为研究对象,采用酶联免疫分析法测定血浆T浓度,放射配体结合法检测患者外周血白细胞3H雄激素(T)特异结合位点,RT-PCR检测外周血白细胞AR的mRNA表达,免疫组织化学法检测甲状腺组织AR水平.结果:Graves病组和对照组血浆T浓度分别为(660±80) ng/L及(620±100) ng/L,组间无明显差异(P>0.05);两组外周血白细胞 3H-T特异结合位点分别为(381±105)位点/细胞、(572 ±141)位点/细胞,组间差异显著(P<0.05);Graves病患者外周血白细胞AR的mRNA表达量显著高于对照组(P<0.05);免疫组化检测显示,Graves病患者甲状腺组织AR水平显著高于正常甲状腺组织(P<0.01).结论:Graves病患者血浆T浓度较正常对照组无明显变化,但外周血白细胞AR的mRNA表达和甲状腺组织中AR水平均增高,考虑是机体保护性反应的调节.此外,也可能与病理情况下性激素结合能力下降、AR不能良好发挥生理效应相关.外周血白细胞中蛋白结合活性检测结果降低,推测是甲亢患者AR分解加速所致.
目的:攷察Graves病患者血漿睪酮(testosterone,T)濃度以及其外週血白細胞和甲狀腺組織中雄激素受體(androgen receptor,AR)水平,以探討雄激素及其受體與Graves病的關繫.方法:以8例女性Graves病患者、8例甲狀腺腺瘤患者及8例配對的健康對照者為研究對象,採用酶聯免疫分析法測定血漿T濃度,放射配體結閤法檢測患者外週血白細胞3H雄激素(T)特異結閤位點,RT-PCR檢測外週血白細胞AR的mRNA錶達,免疫組織化學法檢測甲狀腺組織AR水平.結果:Graves病組和對照組血漿T濃度分彆為(660±80) ng/L及(620±100) ng/L,組間無明顯差異(P>0.05);兩組外週血白細胞 3H-T特異結閤位點分彆為(381±105)位點/細胞、(572 ±141)位點/細胞,組間差異顯著(P<0.05);Graves病患者外週血白細胞AR的mRNA錶達量顯著高于對照組(P<0.05);免疫組化檢測顯示,Graves病患者甲狀腺組織AR水平顯著高于正常甲狀腺組織(P<0.01).結論:Graves病患者血漿T濃度較正常對照組無明顯變化,但外週血白細胞AR的mRNA錶達和甲狀腺組織中AR水平均增高,攷慮是機體保護性反應的調節.此外,也可能與病理情況下性激素結閤能力下降、AR不能良好髮揮生理效應相關.外週血白細胞中蛋白結閤活性檢測結果降低,推測是甲亢患者AR分解加速所緻.
목적:고찰Graves병환자혈장고동(testosterone,T)농도이급기외주혈백세포화갑상선조직중웅격소수체(androgen receptor,AR)수평,이탐토웅격소급기수체여Graves병적관계.방법:이8례녀성Graves병환자、8례갑상선선류환자급8례배대적건강대조자위연구대상,채용매련면역분석법측정혈장T농도,방사배체결합법검측환자외주혈백세포3H웅격소(T)특이결합위점,RT-PCR검측외주혈백세포AR적mRNA표체,면역조직화학법검측갑상선조직AR수평.결과:Graves병조화대조조혈장T농도분별위(660±80) ng/L급(620±100) ng/L,조간무명현차이(P>0.05);량조외주혈백세포 3H-T특이결합위점분별위(381±105)위점/세포、(572 ±141)위점/세포,조간차이현저(P<0.05);Graves병환자외주혈백세포AR적mRNA표체량현저고우대조조(P<0.05);면역조화검측현시,Graves병환자갑상선조직AR수평현저고우정상갑상선조직(P<0.01).결론:Graves병환자혈장T농도교정상대조조무명현변화,단외주혈백세포AR적mRNA표체화갑상선조직중AR수평균증고,고필시궤체보호성반응적조절.차외,야가능여병리정황하성격소결합능력하강、AR불능량호발휘생리효응상관.외주혈백세포중단백결합활성검측결과강저,추측시갑항환자AR분해가속소치.