世界华人消化杂志
世界華人消化雜誌
세계화인소화잡지
WORLD CHINESE JOURNAL OF DIGESTOLOGY
2007年
32期
3367-3371
,共5页
马宁芳%黄宏森%张超%郭晓珍%李叶莉%郭晓才
馬寧芳%黃宏森%張超%郭曉珍%李葉莉%郭曉纔
마저방%황굉삼%장초%곽효진%리협리%곽효재
诱生型一氧化氮合酶%肝纤维化%苦参碱%免役组化
誘生型一氧化氮閤酶%肝纖維化%苦參堿%免役組化
유생형일양화담합매%간섬유화%고삼감%면역조화
目的:研究苦参碱对四氯化碳(CCl4)所致的小鼠慢性肝纤维化肝组织诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达的干预及意义.方法:将健康昆明小鼠50只,随机分为4组:CCl4组(A组,n=15)、CCl4+苦参碱治疗组(B组,n=15)、生理盐水对照组(C组,n=10)、苦参碱对照组(D组,n=10).各组分别于造模4wk、8 wk后取材,常规HE染色法观察比较不同组别小鼠肝组织病理变化,免疫组化方法检测各组肝组织内iNOS的表达.结果:A组小鼠4wk肝组织出现脂肪变,随CCL4给药时间延长,肝组织损伤加重,第8周出现空泡变及点状坏死,多见于门管区,小叶结构紊乱.B组各时间点肝组织结果A组有明显改善、肝细胞坏死和脂肪变性程度显著减轻.C组、D组肝小叶结构完整,肝细胞结构清晰.免疫组化结果显示,A组、B组各时间点受损肝细胞均有iNOS表达,A组与B组iNOS表达分值相比差异有显著性(2.20±0.12 vs 1.20±0.02,P<0.01;1.2±0.06 vs 0.60±0.02,P<0.01).C组、D组肝细胞iNOS表达阴性.结论:iNOS参与CC14诱导的小鼠肝慢性纤维化损伤.苦参碱可通过干预受损肝细胞iNOS表达,有效降低CCl4所致肝脏损伤.
目的:研究苦參堿對四氯化碳(CCl4)所緻的小鼠慢性肝纖維化肝組織誘生型一氧化氮閤酶(iNOS)錶達的榦預及意義.方法:將健康昆明小鼠50隻,隨機分為4組:CCl4組(A組,n=15)、CCl4+苦參堿治療組(B組,n=15)、生理鹽水對照組(C組,n=10)、苦參堿對照組(D組,n=10).各組分彆于造模4wk、8 wk後取材,常規HE染色法觀察比較不同組彆小鼠肝組織病理變化,免疫組化方法檢測各組肝組織內iNOS的錶達.結果:A組小鼠4wk肝組織齣現脂肪變,隨CCL4給藥時間延長,肝組織損傷加重,第8週齣現空泡變及點狀壞死,多見于門管區,小葉結構紊亂.B組各時間點肝組織結果A組有明顯改善、肝細胞壞死和脂肪變性程度顯著減輕.C組、D組肝小葉結構完整,肝細胞結構清晰.免疫組化結果顯示,A組、B組各時間點受損肝細胞均有iNOS錶達,A組與B組iNOS錶達分值相比差異有顯著性(2.20±0.12 vs 1.20±0.02,P<0.01;1.2±0.06 vs 0.60±0.02,P<0.01).C組、D組肝細胞iNOS錶達陰性.結論:iNOS參與CC14誘導的小鼠肝慢性纖維化損傷.苦參堿可通過榦預受損肝細胞iNOS錶達,有效降低CCl4所緻肝髒損傷.
목적:연구고삼감대사록화탄(CCl4)소치적소서만성간섬유화간조직유생형일양화담합매(iNOS)표체적간예급의의.방법:장건강곤명소서50지,수궤분위4조:CCl4조(A조,n=15)、CCl4+고삼감치료조(B조,n=15)、생리염수대조조(C조,n=10)、고삼감대조조(D조,n=10).각조분별우조모4wk、8 wk후취재,상규HE염색법관찰비교불동조별소서간조직병리변화,면역조화방법검측각조간조직내iNOS적표체.결과:A조소서4wk간조직출현지방변,수CCL4급약시간연장,간조직손상가중,제8주출현공포변급점상배사,다견우문관구,소협결구문란.B조각시간점간조직결과A조유명현개선、간세포배사화지방변성정도현저감경.C조、D조간소협결구완정,간세포결구청석.면역조화결과현시,A조、B조각시간점수손간세포균유iNOS표체,A조여B조iNOS표체분치상비차이유현저성(2.20±0.12 vs 1.20±0.02,P<0.01;1.2±0.06 vs 0.60±0.02,P<0.01).C조、D조간세포iNOS표체음성.결론:iNOS삼여CC14유도적소서간만성섬유화손상.고삼감가통과간예수손간세포iNOS표체,유효강저CCl4소치간장손상.