疑难病杂志
疑難病雜誌
의난병잡지
JOURNAL OF DIFFICULT AND COMPLICATED CASES
2008年
6期
341-343
,共3页
脑梗死%血管内皮功能%纤溶酶原激活物抑制剂
腦梗死%血管內皮功能%纖溶酶原激活物抑製劑
뇌경사%혈관내피공능%섬용매원격활물억제제
目的 探讨脑梗死患者血管内皮功能与组织型纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的关系.方法 纳入108例脑梗死患者(脑梗死组)和110例正常人(健康对照组),采用高分辨超声技术检测血流介导的肱动脉舒张功能(FMD)和硝酸甘油介导的肱动脉舒张功能(NTG),并测定血浆纤溶酶原激活物(t-PA)和PAI-1水平.结果 (1)腩梗死组FMD较健康对照组明显减弱[(9±5)%VS(11±4)%,P<0.01)],而2组NTG差异无统计学意义[(17±8)%VS(20±8)%,P>0.05];(2)脑梗死组血浆PAI-1水平显著高于健康对照组[(63±10)ng/ml vs(44±8)ng/ml,P<0.01],而血浆t-PA水平显著低于健康对照组[(12±4)ng/ml vs(13±3)ng/ml,P<0.05];(3)脑梗死组血PAI-1与血管内皮功能呈显著负相关(r=-0.65,P<0.01).结论 (1)脑梗死患者血浆PAI-1活性与血管内皮功能呈负相关,PAI-1活性增高导致血浆纤溶活性降低,可能是血管内皮功能异常引起脑梗死的中间环节;(2)血管内皮功能异常可改变纤溶活性,是脑梗死发生的危险因素.
目的 探討腦梗死患者血管內皮功能與組織型纖溶酶原激活物抑製劑-1(PAI-1)的關繫.方法 納入108例腦梗死患者(腦梗死組)和110例正常人(健康對照組),採用高分辨超聲技術檢測血流介導的肱動脈舒張功能(FMD)和硝痠甘油介導的肱動脈舒張功能(NTG),併測定血漿纖溶酶原激活物(t-PA)和PAI-1水平.結果 (1)腩梗死組FMD較健康對照組明顯減弱[(9±5)%VS(11±4)%,P<0.01)],而2組NTG差異無統計學意義[(17±8)%VS(20±8)%,P>0.05];(2)腦梗死組血漿PAI-1水平顯著高于健康對照組[(63±10)ng/ml vs(44±8)ng/ml,P<0.01],而血漿t-PA水平顯著低于健康對照組[(12±4)ng/ml vs(13±3)ng/ml,P<0.05];(3)腦梗死組血PAI-1與血管內皮功能呈顯著負相關(r=-0.65,P<0.01).結論 (1)腦梗死患者血漿PAI-1活性與血管內皮功能呈負相關,PAI-1活性增高導緻血漿纖溶活性降低,可能是血管內皮功能異常引起腦梗死的中間環節;(2)血管內皮功能異常可改變纖溶活性,是腦梗死髮生的危險因素.
목적 탐토뇌경사환자혈관내피공능여조직형섬용매원격활물억제제-1(PAI-1)적관계.방법 납입108례뇌경사환자(뇌경사조)화110례정상인(건강대조조),채용고분변초성기술검측혈류개도적굉동맥서장공능(FMD)화초산감유개도적굉동맥서장공능(NTG),병측정혈장섬용매원격활물(t-PA)화PAI-1수평.결과 (1)남경사조FMD교건강대조조명현감약[(9±5)%VS(11±4)%,P<0.01)],이2조NTG차이무통계학의의[(17±8)%VS(20±8)%,P>0.05];(2)뇌경사조혈장PAI-1수평현저고우건강대조조[(63±10)ng/ml vs(44±8)ng/ml,P<0.01],이혈장t-PA수평현저저우건강대조조[(12±4)ng/ml vs(13±3)ng/ml,P<0.05];(3)뇌경사조혈PAI-1여혈관내피공능정현저부상관(r=-0.65,P<0.01).결론 (1)뇌경사환자혈장PAI-1활성여혈관내피공능정부상관,PAI-1활성증고도치혈장섬용활성강저,가능시혈관내피공능이상인기뇌경사적중간배절;(2)혈관내피공능이상가개변섬용활성,시뇌경사발생적위험인소.
