中国中西医结合肾病杂志
中國中西醫結閤腎病雜誌
중국중서의결합신병잡지
CHINESE JOURNAL OF INTEGRATED TRADITIONAL AND WESTERN NEPHROLOGY
2008年
5期
403-407,插7
,共6页
袁继丽%刘成海%张悦%姜哲浩%刘成
袁繼麗%劉成海%張悅%薑哲浩%劉成
원계려%류성해%장열%강철호%류성
氯化汞%肾间质纤维化%脂质过氧化%金属硫蛋白%核因子-κB
氯化汞%腎間質纖維化%脂質過氧化%金屬硫蛋白%覈因子-κB
록화홍%신간질섬유화%지질과양화%금속류단백%핵인자-κB
目的:探讨氯化汞(HgCl2)灌胃诱导大鼠肾间质纤维化模型的脂质过氧化损伤病理机制.方法:以8 mg/kg HgCl2水溶液灌胃9周,设1周、2周、4周、6周和9周5个观察时间点.试剂盒方法检测肾功能(Scr、BUN)和脂质过氧化情况(GSH、GSH-Px、MDA、SOD),盐酸水解法检测肾组织羟脯氨酸(Hyp)含量,HE染色和Masson染色观察肾组织病理形态,免疫组化观察肾组织金属硫蛋白(MT)的表达和分布,免疫印记法观察核因子-κB(NF-κB)信号途径的激活(IκB、P-IκB、TNF-α)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)等蛋白的表达.结果:与正常组相比,9周模型大鼠血清Scr、BUN含量增高(Scr,P＜0.05;BUN,P＜0.01),肾组织GSH含量、GSH-Px活力明显降低(GSH,P＜0.05;GSH-Px,P＜0.01), MDA含量升高(P＜0.05),SOD活力各组无差异(P＞0.05);肾组织Hyp含量逐渐升高(P＜0.05).模型大鼠肾组织炎性浸润,肾间质胶原沉积增多,间质增宽,肾小管萎缩,表现出较为典型的肾间质纤维化.模型大鼠肾组织MT表达逐渐减少;IκB表达无差异(P＞0.05),P-IκB、TNF-α蛋白表达均明显增加(P-IκB,P＜0.05;TNF-α,P＜0.01),α-SMA表达增加(P＜0.01).结论:HgCl2诱导大鼠肾间质纤维化病变机制在于肾组织脂质过氧化损伤,从而诱导NF-κB信号途径的活化和肌成纤维细胞活化,最终造成肾间质纤维化.
目的:探討氯化汞(HgCl2)灌胃誘導大鼠腎間質纖維化模型的脂質過氧化損傷病理機製.方法:以8 mg/kg HgCl2水溶液灌胃9週,設1週、2週、4週、6週和9週5箇觀察時間點.試劑盒方法檢測腎功能(Scr、BUN)和脂質過氧化情況(GSH、GSH-Px、MDA、SOD),鹽痠水解法檢測腎組織羥脯氨痠(Hyp)含量,HE染色和Masson染色觀察腎組織病理形態,免疫組化觀察腎組織金屬硫蛋白(MT)的錶達和分佈,免疫印記法觀察覈因子-κB(NF-κB)信號途徑的激活(IκB、P-IκB、TNF-α)和α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA)等蛋白的錶達.結果:與正常組相比,9週模型大鼠血清Scr、BUN含量增高(Scr,P＜0.05;BUN,P＜0.01),腎組織GSH含量、GSH-Px活力明顯降低(GSH,P＜0.05;GSH-Px,P＜0.01), MDA含量升高(P＜0.05),SOD活力各組無差異(P＞0.05);腎組織Hyp含量逐漸升高(P＜0.05).模型大鼠腎組織炎性浸潤,腎間質膠原沉積增多,間質增寬,腎小管萎縮,錶現齣較為典型的腎間質纖維化.模型大鼠腎組織MT錶達逐漸減少;IκB錶達無差異(P＞0.05),P-IκB、TNF-α蛋白錶達均明顯增加(P-IκB,P＜0.05;TNF-α,P＜0.01),α-SMA錶達增加(P＜0.01).結論:HgCl2誘導大鼠腎間質纖維化病變機製在于腎組織脂質過氧化損傷,從而誘導NF-κB信號途徑的活化和肌成纖維細胞活化,最終造成腎間質纖維化.
목적:탐토록화홍(HgCl2)관위유도대서신간질섬유화모형적지질과양화손상병리궤제.방법:이8 mg/kg HgCl2수용액관위9주,설1주、2주、4주、6주화9주5개관찰시간점.시제합방법검측신공능(Scr、BUN)화지질과양화정황(GSH、GSH-Px、MDA、SOD),염산수해법검측신조직간포안산(Hyp)함량,HE염색화Masson염색관찰신조직병리형태,면역조화관찰신조직금속류단백(MT)적표체화분포,면역인기법관찰핵인자-κB(NF-κB)신호도경적격활(IκB、P-IκB、TNF-α)화α-평활기기동단백(α-SMA)등단백적표체.결과:여정상조상비,9주모형대서혈청Scr、BUN함량증고(Scr,P＜0.05;BUN,P＜0.01),신조직GSH함량、GSH-Px활력명현강저(GSH,P＜0.05;GSH-Px,P＜0.01), MDA함량승고(P＜0.05),SOD활력각조무차이(P＞0.05);신조직Hyp함량축점승고(P＜0.05).모형대서신조직염성침윤,신간질효원침적증다,간질증관,신소관위축,표현출교위전형적신간질섬유화.모형대서신조직MT표체축점감소;IκB표체무차이(P＞0.05),P-IκB、TNF-α단백표체균명현증가(P-IκB,P＜0.05;TNF-α,P＜0.01),α-SMA표체증가(P＜0.01).결론:HgCl2유도대서신간질섬유화병변궤제재우신조직지질과양화손상,종이유도NF-κB신호도경적활화화기성섬유세포활화,최종조성신간질섬유화.
