中华哮喘杂志（电子版）
中華哮喘雜誌（電子版）
중화효천잡지（전자판）
CHINESE JOURNAL OF ASTHMA(ELECTRONIC VERSION)
2007年
2期
69-74
,共6页
张晓岩%林江涛%李香凝%杨萌%俞红霞%李桂琴%黄小杰%王萍%张岚%周童亮%舒峻
張曉巖%林江濤%李香凝%楊萌%俞紅霞%李桂琴%黃小傑%王萍%張嵐%週童亮%舒峻
장효암%림강도%리향응%양맹%유홍하%리계금%황소걸%왕평%장람%주동량%서준
纤溶酶原激活物抑制剂-1%基因多态性%气道重塑%高分辨率CT
纖溶酶原激活物抑製劑-1%基因多態性%氣道重塑%高分辨率CT
섬용매원격활물억제제-1%기인다태성%기도중소%고분변솔CT
目的 探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)基因启动子-675 4G/5G多态性对支气管哮喘(简称哮喘)气道重塑的影响.方法 将慢性持续期哮喘患者(30例)和健康人(20名)分列为哮喘组和对照组,提取所有受试者全血DNA,用等位基因特异性PCR(ASO)法测定PAI-1启动子区域-675位点多态性,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血浆PAI-1、血浆转化生长因子β1(TGF-β1)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平,高分辨率CT(HRCT)观察所有受试者肺部影像学特征,运用PickerPQ6000分析软件测定气道壁厚度(T)、气道壁面积(WA),采用气道壁厚度/气道外径(T/D)和气道壁面积占气道总面积百分比(WA%)作为标化指标.结果 WA轻度哮喘组(13.27±4.06) mm2和中重度哮喘组(13.86±4.88) mm2与健康对照组(9.43±3.70) mm2比较,有统计学差异(P均<0.05),但轻度哮喘组和中重度哮喘组差异无显著性(P=0.768).WA%值轻度哮喘组(71.30±6.55)%和中重度哮喘组(72.03±8.34)%,与对照组(66.24±5.19)%比较显著增加(P均<0.05);轻度哮喘组与中重度哮喘组之间无统计学意义.T、T/D差异无显著性(P=0.857,P=0.967).血浆TGF-β1中重度哮喘组(69.86±11.71) pg/ml显著高于轻度哮喘组(59.40±11.35) pg/ml和对照组(59.29±13.53) pg/ml(P<0.05),但轻度哮喘组和对照组之间差异无显著性(P=0.981);血浆MMP-9水平对照组、轻度哮喘组、中重度哮喘组之间无统计学差异(F＝0.388,P＝0.68).4G/4G、4G/5G和5G/5G基因型表达的TGF-β1、T和WA%差异有统计学意义(P<0.05).血浆PAI-1仅与血浆TGF-β1存在相关关系(r＝0.335,P<0.05),与T、T/D、WA和WA%无相关关系(P>0.05).多元方差分析显示PAI-1基因多态性、血浆TGF-β1、血浆PAI-1水平与PAI-14G/5G基因多态性的交互作用对气道重塑表型的影响有统计学意义(P=0.059,P=0.026,P=0.030).结论 哮喘患者存在气道壁增厚、气道壁面积增加等气道重塑表现.PAI-1启动子4G/5G多态性可能是哮喘气道重塑的独立影响因素之一.
目的 探討纖溶酶原激活物抑製劑-1(PAI-1)基因啟動子-675 4G/5G多態性對支氣管哮喘(簡稱哮喘)氣道重塑的影響.方法 將慢性持續期哮喘患者(30例)和健康人(20名)分列為哮喘組和對照組,提取所有受試者全血DNA,用等位基因特異性PCR(ASO)法測定PAI-1啟動子區域-675位點多態性,酶聯免疫吸附試驗(ELISA)法測定血漿PAI-1、血漿轉化生長因子β1(TGF-β1)和基質金屬蛋白酶9(MMP-9)水平,高分辨率CT(HRCT)觀察所有受試者肺部影像學特徵,運用PickerPQ6000分析軟件測定氣道壁厚度(T)、氣道壁麵積(WA),採用氣道壁厚度/氣道外徑(T/D)和氣道壁麵積佔氣道總麵積百分比(WA%)作為標化指標.結果 WA輕度哮喘組(13.27±4.06) mm2和中重度哮喘組(13.86±4.88) mm2與健康對照組(9.43±3.70) mm2比較,有統計學差異(P均<0.05),但輕度哮喘組和中重度哮喘組差異無顯著性(P=0.768).WA%值輕度哮喘組(71.30±6.55)%和中重度哮喘組(72.03±8.34)%,與對照組(66.24±5.19)%比較顯著增加(P均<0.05);輕度哮喘組與中重度哮喘組之間無統計學意義.T、T/D差異無顯著性(P=0.857,P=0.967).血漿TGF-β1中重度哮喘組(69.86±11.71) pg/ml顯著高于輕度哮喘組(59.40±11.35) pg/ml和對照組(59.29±13.53) pg/ml(P<0.05),但輕度哮喘組和對照組之間差異無顯著性(P=0.981);血漿MMP-9水平對照組、輕度哮喘組、中重度哮喘組之間無統計學差異(F＝0.388,P＝0.68).4G/4G、4G/5G和5G/5G基因型錶達的TGF-β1、T和WA%差異有統計學意義(P<0.05).血漿PAI-1僅與血漿TGF-β1存在相關關繫(r＝0.335,P<0.05),與T、T/D、WA和WA%無相關關繫(P>0.05).多元方差分析顯示PAI-1基因多態性、血漿TGF-β1、血漿PAI-1水平與PAI-14G/5G基因多態性的交互作用對氣道重塑錶型的影響有統計學意義(P=0.059,P=0.026,P=0.030).結論 哮喘患者存在氣道壁增厚、氣道壁麵積增加等氣道重塑錶現.PAI-1啟動子4G/5G多態性可能是哮喘氣道重塑的獨立影響因素之一.
목적 탐토섬용매원격활물억제제-1(PAI-1)기인계동자-675 4G/5G다태성대지기관효천(간칭효천)기도중소적영향.방법 장만성지속기효천환자(30례)화건강인(20명)분렬위효천조화대조조,제취소유수시자전혈DNA,용등위기인특이성PCR(ASO)법측정PAI-1계동자구역-675위점다태성,매련면역흡부시험(ELISA)법측정혈장PAI-1、혈장전화생장인자β1(TGF-β1)화기질금속단백매9(MMP-9)수평,고분변솔CT(HRCT)관찰소유수시자폐부영상학특정,운용PickerPQ6000분석연건측정기도벽후도(T)、기도벽면적(WA),채용기도벽후도/기도외경(T/D)화기도벽면적점기도총면적백분비(WA%)작위표화지표.결과 WA경도효천조(13.27±4.06) mm2화중중도효천조(13.86±4.88) mm2여건강대조조(9.43±3.70) mm2비교,유통계학차이(P균<0.05),단경도효천조화중중도효천조차이무현저성(P=0.768).WA%치경도효천조(71.30±6.55)%화중중도효천조(72.03±8.34)%,여대조조(66.24±5.19)%비교현저증가(P균<0.05);경도효천조여중중도효천조지간무통계학의의.T、T/D차이무현저성(P=0.857,P=0.967).혈장TGF-β1중중도효천조(69.86±11.71) pg/ml현저고우경도효천조(59.40±11.35) pg/ml화대조조(59.29±13.53) pg/ml(P<0.05),단경도효천조화대조조지간차이무현저성(P=0.981);혈장MMP-9수평대조조、경도효천조、중중도효천조지간무통계학차이(F＝0.388,P＝0.68).4G/4G、4G/5G화5G/5G기인형표체적TGF-β1、T화WA%차이유통계학의의(P<0.05).혈장PAI-1부여혈장TGF-β1존재상관관계(r＝0.335,P<0.05),여T、T/D、WA화WA%무상관관계(P>0.05).다원방차분석현시PAI-1기인다태성、혈장TGF-β1、혈장PAI-1수평여PAI-14G/5G기인다태성적교호작용대기도중소표형적영향유통계학의의(P=0.059,P=0.026,P=0.030).결론 효천환자존재기도벽증후、기도벽면적증가등기도중소표현.PAI-1계동자4G/5G다태성가능시효천기도중소적독립영향인소지일.
