中国肺癌杂志
中國肺癌雜誌
중국폐암잡지
CHINESE JOURNAL OF LUNG CANCER
2010年
9期
877-881
,共5页
战雪梅%董红岩%孙崇伟%刘丽丽%王丹%韦志永
戰雪梅%董紅巖%孫崇偉%劉麗麗%王丹%韋誌永
전설매%동홍암%손숭위%류려려%왕단%위지영
肺肿瘤%吸烟%蛋白酪氨酸磷酸酶SHP2%免疫组织化学%荧光原位杂交
肺腫瘤%吸煙%蛋白酪氨痠燐痠酶SHP2%免疫組織化學%熒光原位雜交
폐종류%흡연%단백락안산린산매SHP2%면역조직화학%형광원위잡교
背景与目的蛋白质的磷酸化和去磷酸化是肺癌发生的重要机制,而吸烟是导致肺癌发生发展的重要危险因素,本研究旨在探讨蛋白酪氨酸磷酸酶SHP2在非小细胞肺癌(non-small cell Lung cancer,NSCLC)和小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)肿瘤组织中的表达及其临床意义,并初步探讨不同的吸烟指数与SHP2表达水平的关系及可能机制.方法采用免疫组织化学技术(Invision法)和荧光原位杂交技术(FISH法)检测53例肺癌组织中SHP2的表达和SHP2 mRNA的扩增情况.结果 SHP2在15例正常支气管上皮内弱阳性率为8096(亦为总阳性率);在48例NSCLC中弱阳性率为35.4%,中度阳性率为43.8%,强阳性率为6.2%(总阳性率为85.4%);在5例SCLC中弱阳性率为0%,中度阳性率为80%,强阳性率为20%(总阳性率为100%).SHP2在27例非吸烟NSCLC患者肿瘤组织中的弱阳性率为40.7%,中度阳性率为37.4%,强阳性率为3.7%(总阳性率为81.5%);SHP2在吸烟指数≥400的21例NSCLC患者肿瘤组织中弱阳性率为23.8%,中度阳性率为71.4%,强阳性率为4.7%(总阳性率为100%).等级计数资料秩和检验结果表明,肺癌组织中SHP2表达的阳性率显著高于正常支气管上皮(P<0.05),SCLC中SHP2的阳性率高于NSCLC(P<0.05),吸烟指数≥400的NSCLC癌组织中SHP2阳性率高于非吸烟患者(P<0.05).结论吸烟NSCLC患者肿瘤组织中SHP2的高表达可能与吸烟相关;SHP2可能在肺癌发生发展中起一定的作用;SHP2可能为肺癌治疗的药物研发提供新思路.
揹景與目的蛋白質的燐痠化和去燐痠化是肺癌髮生的重要機製,而吸煙是導緻肺癌髮生髮展的重要危險因素,本研究旨在探討蛋白酪氨痠燐痠酶SHP2在非小細胞肺癌(non-small cell Lung cancer,NSCLC)和小細胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)腫瘤組織中的錶達及其臨床意義,併初步探討不同的吸煙指數與SHP2錶達水平的關繫及可能機製.方法採用免疫組織化學技術(Invision法)和熒光原位雜交技術(FISH法)檢測53例肺癌組織中SHP2的錶達和SHP2 mRNA的擴增情況.結果 SHP2在15例正常支氣管上皮內弱暘性率為8096(亦為總暘性率);在48例NSCLC中弱暘性率為35.4%,中度暘性率為43.8%,彊暘性率為6.2%(總暘性率為85.4%);在5例SCLC中弱暘性率為0%,中度暘性率為80%,彊暘性率為20%(總暘性率為100%).SHP2在27例非吸煙NSCLC患者腫瘤組織中的弱暘性率為40.7%,中度暘性率為37.4%,彊暘性率為3.7%(總暘性率為81.5%);SHP2在吸煙指數≥400的21例NSCLC患者腫瘤組織中弱暘性率為23.8%,中度暘性率為71.4%,彊暘性率為4.7%(總暘性率為100%).等級計數資料秩和檢驗結果錶明,肺癌組織中SHP2錶達的暘性率顯著高于正常支氣管上皮(P<0.05),SCLC中SHP2的暘性率高于NSCLC(P<0.05),吸煙指數≥400的NSCLC癌組織中SHP2暘性率高于非吸煙患者(P<0.05).結論吸煙NSCLC患者腫瘤組織中SHP2的高錶達可能與吸煙相關;SHP2可能在肺癌髮生髮展中起一定的作用;SHP2可能為肺癌治療的藥物研髮提供新思路.
배경여목적단백질적린산화화거린산화시폐암발생적중요궤제,이흡연시도치폐암발생발전적중요위험인소,본연구지재탐토단백락안산린산매SHP2재비소세포폐암(non-small cell Lung cancer,NSCLC)화소세포폐암(small cell lung cancer,SCLC)종류조직중적표체급기림상의의,병초보탐토불동적흡연지수여SHP2표체수평적관계급가능궤제.방법채용면역조직화학기술(Invision법)화형광원위잡교기술(FISH법)검측53례폐암조직중SHP2적표체화SHP2 mRNA적확증정황.결과 SHP2재15례정상지기관상피내약양성솔위8096(역위총양성솔);재48례NSCLC중약양성솔위35.4%,중도양성솔위43.8%,강양성솔위6.2%(총양성솔위85.4%);재5례SCLC중약양성솔위0%,중도양성솔위80%,강양성솔위20%(총양성솔위100%).SHP2재27례비흡연NSCLC환자종류조직중적약양성솔위40.7%,중도양성솔위37.4%,강양성솔위3.7%(총양성솔위81.5%);SHP2재흡연지수≥400적21례NSCLC환자종류조직중약양성솔위23.8%,중도양성솔위71.4%,강양성솔위4.7%(총양성솔위100%).등급계수자료질화검험결과표명,폐암조직중SHP2표체적양성솔현저고우정상지기관상피(P<0.05),SCLC중SHP2적양성솔고우NSCLC(P<0.05),흡연지수≥400적NSCLC암조직중SHP2양성솔고우비흡연환자(P<0.05).결론흡연NSCLC환자종류조직중SHP2적고표체가능여흡연상관;SHP2가능재폐암발생발전중기일정적작용;SHP2가능위폐암치료적약물연발제공신사로.