CAJ | 학술논문

背景与目的蛋白质的磷酸化和去磷酸化是肺癌发生的重要机制,而吸烟是导致肺癌发生发展的重要危险因素,本研究旨在探讨蛋白酪氨酸磷酸酶SHP2在非小细胞肺癌(non-small cell Lung cancer,NSCLC)和小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)肿瘤组织中的表达及其临床意义,并初步探讨不同的吸烟指数与SHP2表达水平的关系及可能机制.方法采用免疫组织化学技术(Invision法)和荧光原位杂交技术(FISH法)检测53例肺癌组织中SHP2的表达和SHP2 mRNA的扩增情况.结果 SHP2在15例正常支气管上皮内弱阳性率为8096(亦为总阳性率);在48例NSCLC中弱阳性率为35.4%,中度阳性率为43.8%,强阳性率为6.2%(总阳性率为85.4%);在5例SCLC中弱阳性率为0%,中度阳性率为80%,强阳性率为20%(总阳性率为100%).SHP2在27例非吸烟NSCLC患者肿瘤组织中的弱阳性率为40.7%,中度阳性率为37.4%,强阳性率为3.7%(总阳性率为81.5%);SHP2在吸烟指数≥400的21例NSCLC患者肿瘤组织中弱阳性率为23.8%,中度阳性率为71.4%,强阳性率为4.7%(总阳性率为100%).等级计数资料秩和检验结果表明,肺癌组织中SHP2表达的阳性率显著高于正常支气管上皮(P<0.05),SCLC中SHP2的阳性率高于NSCLC(P<0.05),吸烟指数≥400的NSCLC癌组织中SHP2阳性率高于非吸烟患者(P<0.05).结论吸烟NSCLC患者肿瘤组织中SHP2的高表达可能与吸烟相关;SHP2可能在肺癌发生发展中起一定的作用;SHP2可能为肺癌治疗的药物研发提供新思路.
배경여목적단백질적린산화화거린산화시폐암발생적중요궤제,이흡연시도치폐암발생발전적중요위험인소,본연구지재탐토단백락안산린산매SHP2재비소세포폐암(non-small cell Lung cancer,NSCLC)화소세포폐암(small cell lung cancer,SCLC)종류조직중적표체급기림상의의,병초보탐토불동적흡연지수여SHP2표체수평적관계급가능궤제.방법채용면역조직화학기술(Invision법)화형광원위잡교기술(FISH법)검측53례폐암조직중SHP2적표체화SHP2 mRNA적확증정황.결과 SHP2재15례정상지기관상피내약양성솔위8096(역위총양성솔);재48례NSCLC중약양성솔위35.4%,중도양성솔위43.8%,강양성솔위6.2%(총양성솔위85.4%);재5례SCLC중약양성솔위0%,중도양성솔위80%,강양성솔위20%(총양성솔위100%).SHP2재27례비흡연NSCLC환자종류조직중적약양성솔위40.7%,중도양성솔위37.4%,강양성솔위3.7%(총양성솔위81.5%);SHP2재흡연지수≥400적21례NSCLC환자종류조직중약양성솔위23.8%,중도양성솔위71.4%,강양성솔위4.7%(총양성솔위100%).등급계수자료질화검험결과표명,폐암조직중SHP2표체적양성솔현저고우정상지기관상피(P<0.05),SCLC중SHP2적양성솔고우NSCLC(P<0.05),흡연지수≥400적NSCLC암조직중SHP2양성솔고우비흡연환자(P<0.05).결론흡연NSCLC환자종류조직중SHP2적고표체가능여흡연상관;SHP2가능재폐암발생발전중기일정적작용;SHP2가능위폐암치료적약물연발제공신사로.