CAJ | 학술논문

本研究以腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制造大鼠(Rattus norregicus)肾脏氧化应激损伤模型,并每天皮下注射3.7 ×10-5 mol/L的胰岛素溶液1mL进行干预,探讨血管紧张素转化酶2(ACE2)在高糖所致的肾脏氧化应激损伤中的保护作用及其可能的机制.30 d后,所有大鼠断头处死,采集血清及肾脏组织.测定所用大鼠血清中糖基化终末产物(AGEs)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素1-7(Ang 1-7)含量和肾脏组织中ACE2及Ang 1-7受体Mas mRNA水平.结果表明,与对照组相比,高血糖组大鼠血清AGEs、MDA和AngⅡ含量均极显著升高(P＜0.01),SOD和Ang1-7含量极显著下降(P＜0.01);肾脏组织中ACE2 mRNA表达极显著下调(P＜0.01),Mas mRNA表达极显著上调(P＜0.01).胰岛素治疗后,大鼠血清中AGEs和MDA含量极显著下降(P＜0.01),血清SOD含量极显著升高(P＜0.01); AngⅡ含量显著下降(P＜0.05),Ang1-7含量显著升高(P＜0.05)；肾脏组织中ACE2及其受体Mas mRNA表达均极显著上调(P＜0.01).实验结果提示,ACE2参与了高糖所致的肾脏氧化应激损伤的抗损伤过程,其机制可能是通过激活ACE2-Ang(1-7)-Mas轴,减少了AngⅡ的产生.
본연구이복강주사련뇨좌균소(STZ)제조대서(Rattus norregicus)신장양화응격손상모형,병매천피하주사3.7 ×10-5 mol/L적이도소용액1mL진행간예,탐토혈관긴장소전화매2(ACE2)재고당소치적신장양화응격손상중적보호작용급기가능적궤제.30 d후,소유대서단두처사,채집혈청급신장조직.측정소용대서혈청중당기화종말산물(AGEs)、병이철(MDA)、초양화물기화매(SOD)、혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)、혈관긴장소1-7(Ang 1-7)함량화신장조직중ACE2급Ang 1-7수체Mas mRNA수평.결과표명,여대조조상비,고혈당조대서혈청AGEs、MDA화AngⅡ함량균겁현저승고(P＜0.01),SOD화Ang1-7함량겁현저하강(P＜0.01);신장조직중ACE2 mRNA표체겁현저하조(P＜0.01),Mas mRNA표체겁현저상조(P＜0.01).이도소치료후,대서혈청중AGEs화MDA함량겁현저하강(P＜0.01),혈청SOD함량겁현저승고(P＜0.01); AngⅡ함량현저하강(P＜0.05),Ang1-7함량현저승고(P＜0.05)；신장조직중ACE2급기수체Mas mRNA표체균겁현저상조(P＜0.01).실험결과제시,ACE2삼여료고당소치적신장양화응격손상적항손상과정,기궤제가능시통과격활ACE2-Ang(1-7)-Mas축,감소료AngⅡ적산생.