现代中西医结合杂志
現代中西醫結閤雜誌
현대중서의결합잡지
MODERN JOURNAL OF INTEGRATED TRADITIONAL CHINESE AND WESTERN MEDICINE
2012年
27期
2980-2982
,共3页
梁超%沙盈盈%冯寿全%朱晓明
樑超%沙盈盈%馮壽全%硃曉明
량초%사영영%풍수전%주효명
急性胰腺炎%L-精氨酸%淀粉酶%细胞因子%细胞凋亡
急性胰腺炎%L-精氨痠%澱粉酶%細胞因子%細胞凋亡
급성이선염%L-정안산%정분매%세포인자%세포조망
目的 探讨大鼠急性胰腺炎(AP)早期细胞因子和胰腺细胞凋亡的动态变化.方法 将40只SD雄性大鼠随机分为正常对照(NC)组和急性胰腺炎(AP)组.采用经腹腔单次注射L-精氨酸制作大鼠急性胰腺炎模型.各组分别于造模后24 h、36 h处死半数大鼠,观察血清淀粉酶、细胞因子IL-1β、TNF-α和IL-10的变化.并对胰腺病理学变化、胰腺细胞凋亡情况定位评分.结果 造模后24h,AP组血淀粉酶和IL-1β、TNF-α均较NC组升高(P<0.01),而IL-10与NC组相当;AP组胰腺细胞凋亡指数较NC组增加(P<0.01),胰腺组织损害明显增强(P<0.01).造模后36 h,AP组血淀粉酶水平下降,IL-1β、TNF-α及IL-10水平继续上升,胰腺病理损害进一步加重(P<0.01).同时,AP组凋亡指数下降,但仍高于NC组(P<0.01).结论 作为保护性机制,在AP发生时胰腺细胞凋亡明显增加;但这种内源性凋亡的增加出现早,维持时间短,不足以抑制强烈的炎症反应.
目的 探討大鼠急性胰腺炎(AP)早期細胞因子和胰腺細胞凋亡的動態變化.方法 將40隻SD雄性大鼠隨機分為正常對照(NC)組和急性胰腺炎(AP)組.採用經腹腔單次註射L-精氨痠製作大鼠急性胰腺炎模型.各組分彆于造模後24 h、36 h處死半數大鼠,觀察血清澱粉酶、細胞因子IL-1β、TNF-α和IL-10的變化.併對胰腺病理學變化、胰腺細胞凋亡情況定位評分.結果 造模後24h,AP組血澱粉酶和IL-1β、TNF-α均較NC組升高(P<0.01),而IL-10與NC組相噹;AP組胰腺細胞凋亡指數較NC組增加(P<0.01),胰腺組織損害明顯增彊(P<0.01).造模後36 h,AP組血澱粉酶水平下降,IL-1β、TNF-α及IL-10水平繼續上升,胰腺病理損害進一步加重(P<0.01).同時,AP組凋亡指數下降,但仍高于NC組(P<0.01).結論 作為保護性機製,在AP髮生時胰腺細胞凋亡明顯增加;但這種內源性凋亡的增加齣現早,維持時間短,不足以抑製彊烈的炎癥反應.
목적 탐토대서급성이선염(AP)조기세포인자화이선세포조망적동태변화.방법 장40지SD웅성대서수궤분위정상대조(NC)조화급성이선염(AP)조.채용경복강단차주사L-정안산제작대서급성이선염모형.각조분별우조모후24 h、36 h처사반수대서,관찰혈청정분매、세포인자IL-1β、TNF-α화IL-10적변화.병대이선병이학변화、이선세포조망정황정위평분.결과 조모후24h,AP조혈정분매화IL-1β、TNF-α균교NC조승고(P<0.01),이IL-10여NC조상당;AP조이선세포조망지수교NC조증가(P<0.01),이선조직손해명현증강(P<0.01).조모후36 h,AP조혈정분매수평하강,IL-1β、TNF-α급IL-10수평계속상승,이선병리손해진일보가중(P<0.01).동시,AP조조망지수하강,단잉고우NC조(P<0.01).결론 작위보호성궤제,재AP발생시이선세포조망명현증가;단저충내원성조망적증가출현조,유지시간단,불족이억제강렬적염증반응.