中国老年学杂志
中國老年學雜誌
중국노년학잡지
CHINESE JOURNAL OF GERONTOLOGY
2012年
11期
2294-2297
,共4页
韩建科%魏聪%贾振华%常丽萍%王宏涛%张彦芬
韓建科%魏聰%賈振華%常麗萍%王宏濤%張彥芬
한건과%위총%가진화%상려평%왕굉도%장언분
疲劳应激%人参%通心络%lp-PLA2、GPR4
疲勞應激%人參%通心絡%lp-PLA2、GPR4
피로응격%인삼%통심락%lp-PLA2、GPR4
目的 方法 探讨通络干预对疲劳应激致内皮功能障碍大鼠血清脂蛋白相关磷脂酶A2 (lp-PLA2)水平和主动脉4型G蛋白耦联受体(GPR4)表达的影响.方法 将60只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、疲劳应激组、人参组和通心络组.采用“基础饮食+负重力竭游泳”方法建立疲劳应激模型.通过游泳时间、爬杆时间评价模型建立,扫描电镜观察血管内皮形态,并检测一氧化氮(NO)、内皮素(ET)评价内皮功能;应用ELISA方法检测血清lp-PLA2水平,应用Real Time PCR和Western印迹分析检测主动脉GPR4 mRNA、蛋白表达水平.结果 疲劳应激组血管内皮结构损伤,内皮分泌NO明显减少,ET明显增加(均P<0.05).疲劳应激组血清lp-PLA2水平显著升高(P<0.01),主动脉GPR4 mRNA和蛋白表达水平明显高于正常对照组(P<0.05).人参、通心络干预后,血清NO水平明显增加,血浆ET含量明显降低(均P<0.01);血清lp-PLA2水平明显下降(均P<0.01),主动脉GPR4表达水平显著下降(均P<0.05).结论 疲劳应激模型大鼠血管内皮出现明显损伤,血清lp-PLA2含量明显增加,主动脉GPR4 mRNA和蛋白表达水平明显升高.通络治疗能显著降低疲劳应激大鼠血清lp-PLA2水平,抑制主动脉GPR4 mRNA和蛋白表达,因此通络治疗可有效抑制ox-LDL对血管内皮的损伤.
目的 方法 探討通絡榦預對疲勞應激緻內皮功能障礙大鼠血清脂蛋白相關燐脂酶A2 (lp-PLA2)水平和主動脈4型G蛋白耦聯受體(GPR4)錶達的影響.方法 將60隻雄性Wistar大鼠隨機分為正常對照組、疲勞應激組、人參組和通心絡組.採用“基礎飲食+負重力竭遊泳”方法建立疲勞應激模型.通過遊泳時間、爬桿時間評價模型建立,掃描電鏡觀察血管內皮形態,併檢測一氧化氮(NO)、內皮素(ET)評價內皮功能;應用ELISA方法檢測血清lp-PLA2水平,應用Real Time PCR和Western印跡分析檢測主動脈GPR4 mRNA、蛋白錶達水平.結果 疲勞應激組血管內皮結構損傷,內皮分泌NO明顯減少,ET明顯增加(均P<0.05).疲勞應激組血清lp-PLA2水平顯著升高(P<0.01),主動脈GPR4 mRNA和蛋白錶達水平明顯高于正常對照組(P<0.05).人參、通心絡榦預後,血清NO水平明顯增加,血漿ET含量明顯降低(均P<0.01);血清lp-PLA2水平明顯下降(均P<0.01),主動脈GPR4錶達水平顯著下降(均P<0.05).結論 疲勞應激模型大鼠血管內皮齣現明顯損傷,血清lp-PLA2含量明顯增加,主動脈GPR4 mRNA和蛋白錶達水平明顯升高.通絡治療能顯著降低疲勞應激大鼠血清lp-PLA2水平,抑製主動脈GPR4 mRNA和蛋白錶達,因此通絡治療可有效抑製ox-LDL對血管內皮的損傷.
목적 방법 탐토통락간예대피로응격치내피공능장애대서혈청지단백상관린지매A2 (lp-PLA2)수평화주동맥4형G단백우련수체(GPR4)표체적영향.방법 장60지웅성Wistar대서수궤분위정상대조조、피로응격조、인삼조화통심락조.채용“기출음식+부중력갈유영”방법건립피로응격모형.통과유영시간、파간시간평개모형건립,소묘전경관찰혈관내피형태,병검측일양화담(NO)、내피소(ET)평개내피공능;응용ELISA방법검측혈청lp-PLA2수평,응용Real Time PCR화Western인적분석검측주동맥GPR4 mRNA、단백표체수평.결과 피로응격조혈관내피결구손상,내피분비NO명현감소,ET명현증가(균P<0.05).피로응격조혈청lp-PLA2수평현저승고(P<0.01),주동맥GPR4 mRNA화단백표체수평명현고우정상대조조(P<0.05).인삼、통심락간예후,혈청NO수평명현증가,혈장ET함량명현강저(균P<0.01);혈청lp-PLA2수평명현하강(균P<0.01),주동맥GPR4표체수평현저하강(균P<0.05).결론 피로응격모형대서혈관내피출현명현손상,혈청lp-PLA2함량명현증가,주동맥GPR4 mRNA화단백표체수평명현승고.통락치료능현저강저피로응격대서혈청lp-PLA2수평,억제주동맥GPR4 mRNA화단백표체,인차통락치료가유효억제ox-LDL대혈관내피적손상.