安徽医科大学学报
安徽醫科大學學報
안휘의과대학학보
ACTA UNIVERSITY MEDICINALIS ANHUI
2004年
6期
449-452
,共4页
再灌注损伤%脑缺血%乳酸%葡萄糖%神经保护药
再灌註損傷%腦缺血%乳痠%葡萄糖%神經保護藥
재관주손상%뇌결혈%유산%포도당%신경보호약
目的探讨GM1对脑缺血再灌注损伤的神经细胞的保护作用.方法仿照Pulsinelli四血管闭塞法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,观测外源性GM1对脑缺血再灌注损伤后脑细胞外液乳酸及葡萄糖含量的影响.结果:急性缺血再灌注组、GM1治疗组乳酸缺血后迅速升高,再灌注30 min达高峰,其后逐渐下降.再灌注组在30～120 min内显著高于对照组,治疗组在30～90 min内显著高于对照组,但低于再灌注组(P<0.05).急性缺血再灌注组、GM1治疗组葡萄糖缺血后迅速降低,再灌注30 min达低谷,其后逐渐上升.再灌注组在30～120 min内显著低于对照组,治疗组在30～90min内低于对照组,但显著高于再灌注组(P<0.05).结论脑缺血再灌注损伤后,早期使用GM1治疗,明显减轻脑组织中乳酸的堆积,增加葡萄糖含量,增强神经元细胞的存活,为探索GM1在脑缺血再灌注后的神经保护提供了新的途径.
目的探討GM1對腦缺血再灌註損傷的神經細胞的保護作用.方法倣照Pulsinelli四血管閉塞法建立大鼠全腦缺血再灌註損傷模型,觀測外源性GM1對腦缺血再灌註損傷後腦細胞外液乳痠及葡萄糖含量的影響.結果:急性缺血再灌註組、GM1治療組乳痠缺血後迅速升高,再灌註30 min達高峰,其後逐漸下降.再灌註組在30～120 min內顯著高于對照組,治療組在30～90 min內顯著高于對照組,但低于再灌註組(P<0.05).急性缺血再灌註組、GM1治療組葡萄糖缺血後迅速降低,再灌註30 min達低穀,其後逐漸上升.再灌註組在30～120 min內顯著低于對照組,治療組在30～90min內低于對照組,但顯著高于再灌註組(P<0.05).結論腦缺血再灌註損傷後,早期使用GM1治療,明顯減輕腦組織中乳痠的堆積,增加葡萄糖含量,增彊神經元細胞的存活,為探索GM1在腦缺血再灌註後的神經保護提供瞭新的途徑.
목적탐토GM1대뇌결혈재관주손상적신경세포적보호작용.방법방조Pulsinelli사혈관폐새법건립대서전뇌결혈재관주손상모형,관측외원성GM1대뇌결혈재관주손상후뇌세포외액유산급포도당함량적영향.결과:급성결혈재관주조、GM1치료조유산결혈후신속승고,재관주30 min체고봉,기후축점하강.재관주조재30～120 min내현저고우대조조,치료조재30～90 min내현저고우대조조,단저우재관주조(P<0.05).급성결혈재관주조、GM1치료조포도당결혈후신속강저,재관주30 min체저곡,기후축점상승.재관주조재30～120 min내현저저우대조조,치료조재30～90min내저우대조조,단현저고우재관주조(P<0.05).결론뇌결혈재관주손상후,조기사용GM1치료,명현감경뇌조직중유산적퇴적,증가포도당함량,증강신경원세포적존활,위탐색GM1재뇌결혈재관주후적신경보호제공료신적도경.
