中国中医药信息杂志
中國中醫藥信息雜誌
중국중의약신식잡지
CHINESE JOURNAL OF INFORMATION ON TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2007年
2期
33-34
,共2页
张灼%陈立新%宋崇顺%秦腊梅%任映%郭菁%寇嘉靓
張灼%陳立新%宋崇順%秦臘梅%任映%郭菁%寇嘉靚
장작%진립신%송숭순%진석매%임영%곽정%구가정
黄芪多糖%心肌缺血-再灌注损伤
黃芪多糖%心肌缺血-再灌註損傷
황기다당%심기결혈-재관주손상
目的 探讨黄芪多糖对再灌注后心脏血流动力学的影响、作用机制及其与氧自由基的关系.方法 应用大鼠离体工作心脏模型进行缺血-再灌注,并设定程序对照组、缺血-再灌注损伤组、黄芪多糖(50 mg/mL灌注液)治疗组.结果 缺血-再灌注组主动脉压(AP)、左室收缩压(LVSP)、左室内压最大变化速率(±dp/dtmax)显著下降(P＜0.05),而左室舒张末期压(LVEDP)、等容舒张期心室内压下降的时间常数(T值)显著增高(P＜0.05),心输出量(CO)、每搏量(SV)、心脏指数(CI)、每搏指数(SI)显著减小(P＜0.05,或P＜0.01),冠脉流量(CF)显著下降(P＜0.05),黄芪多糖治疗组其收缩舒张功能均得以良好的恢复,有显著扩冠作用(P＜0.05).缺血一再灌注组心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)含量明显下降,LPO含量增高、心肌组织氧自由基波谱信号(OFR)增强,黄芪多糖治疗组SOD含量增高,LPO含量、OFR波谱信号降低,与缺血-再灌注组比较均P＜0.05.结论 黄芪多糖抗氧自由基的作用可能是其改善心脏血流动力学、抗心肌缺血一再灌注损伤的重要机制.
目的 探討黃芪多糖對再灌註後心髒血流動力學的影響、作用機製及其與氧自由基的關繫.方法 應用大鼠離體工作心髒模型進行缺血-再灌註,併設定程序對照組、缺血-再灌註損傷組、黃芪多糖(50 mg/mL灌註液)治療組.結果 缺血-再灌註組主動脈壓(AP)、左室收縮壓(LVSP)、左室內壓最大變化速率(±dp/dtmax)顯著下降(P＜0.05),而左室舒張末期壓(LVEDP)、等容舒張期心室內壓下降的時間常數(T值)顯著增高(P＜0.05),心輸齣量(CO)、每搏量(SV)、心髒指數(CI)、每搏指數(SI)顯著減小(P＜0.05,或P＜0.01),冠脈流量(CF)顯著下降(P＜0.05),黃芪多糖治療組其收縮舒張功能均得以良好的恢複,有顯著擴冠作用(P＜0.05).缺血一再灌註組心肌組織超氧化物歧化酶(SOD)含量明顯下降,LPO含量增高、心肌組織氧自由基波譜信號(OFR)增彊,黃芪多糖治療組SOD含量增高,LPO含量、OFR波譜信號降低,與缺血-再灌註組比較均P＜0.05.結論 黃芪多糖抗氧自由基的作用可能是其改善心髒血流動力學、抗心肌缺血一再灌註損傷的重要機製.
목적 탐토황기다당대재관주후심장혈류동역학적영향、작용궤제급기여양자유기적관계.방법 응용대서리체공작심장모형진행결혈-재관주,병설정정서대조조、결혈-재관주손상조、황기다당(50 mg/mL관주액)치료조.결과 결혈-재관주조주동맥압(AP)、좌실수축압(LVSP)、좌실내압최대변화속솔(±dp/dtmax)현저하강(P＜0.05),이좌실서장말기압(LVEDP)、등용서장기심실내압하강적시간상수(T치)현저증고(P＜0.05),심수출량(CO)、매박량(SV)、심장지수(CI)、매박지수(SI)현저감소(P＜0.05,혹P＜0.01),관맥류량(CF)현저하강(P＜0.05),황기다당치료조기수축서장공능균득이량호적회복,유현저확관작용(P＜0.05).결혈일재관주조심기조직초양화물기화매(SOD)함량명현하강,LPO함량증고、심기조직양자유기파보신호(OFR)증강,황기다당치료조SOD함량증고,LPO함량、OFR파보신호강저,여결혈-재관주조비교균P＜0.05.결론 황기다당항양자유기적작용가능시기개선심장혈류동역학、항심기결혈일재관주손상적중요궤제.
