CAJ | 학술논문

目的:观察水飞蓟素(SIL)对脂多糖所致的大鼠肺损伤的拮抗作用及其可能的机制.方法:雄性SD大鼠58只,体重230-250 g,分为对照组(control,n=12)、脂多糖组(LPS,n=15)、水飞蓟素组(SIL50 mg/kg. n=15)、LPS+水飞蓟素组(LPS+SIL 50 mg/kg,n=16).造模6 h后测定血清及肺组织中TNF-α、IL-1β、MCP-1的浓度与表达,进行动脉血气分析,取肺组织观察大体标本形态和光镜下的组织病理形态,测定肺组织血管通透性变化、湿/干质量比值、髓过氧化物酶活性(MPO)、脂质过氧化产物[丙二醛(MDA)和共轭二烯(C-diene)、SOD及GSH-Px酶活性.结果:光镜下可见对照组大鼠肺组织学正常,LPS组大鼠肺间质弥漫性出血,肺泡腔内可见大量粒细胞聚集、浸润,并可见弥漫性肺泡间隔增厚,而SIL+LPS组大鼠上述病理表现明显轻于LPS组.肺组织湿/干质量比值和每克肺组织伊文思蓝含量在LPS组显著高于对照组;LPS+SIL组上述指标显著低于LPS组.LPS组大鼠血清及肺组织中TNF-α、IL-1β及MCP-1的浓度与表达、肺组织脂质过氧化产物水平均明显高于对照组;而SOD及GSH-Px的活性则明显低于对照组(P＜0.05,P＜0.01).SIL+LPS组大鼠上述指标明显轻于LPS组.结论:SIL明显降低LPS引起的肺组织的炎症反应与氧化损伤,对脂多糖所致大鼠急性肺损伤具有显著的拮抗作用.
목적:관찰수비계소(SIL)대지다당소치적대서폐손상적길항작용급기가능적궤제.방법:웅성SD대서58지,체중230-250 g,분위대조조(control,n=12)、지다당조(LPS,n=15)、수비계소조(SIL50 mg/kg. n=15)、LPS+수비계소조(LPS+SIL 50 mg/kg,n=16).조모6 h후측정혈청급폐조직중TNF-α、IL-1β、MCP-1적농도여표체,진행동맥혈기분석,취폐조직관찰대체표본형태화광경하적조직병리형태,측정폐조직혈관통투성변화、습/간질량비치、수과양화물매활성(MPO)、지질과양화산물[병이철(MDA)화공액이희(C-diene)、SOD급GSH-Px매활성.결과:광경하가견대조조대서폐조직학정상,LPS조대서폐간질미만성출혈,폐포강내가견대량립세포취집、침윤,병가견미만성폐포간격증후,이SIL+LPS조대서상술병리표현명현경우LPS조.폐조직습/간질량비치화매극폐조직이문사람함량재LPS조현저고우대조조;LPS+SIL조상술지표현저저우LPS조.LPS조대서혈청급폐조직중TNF-α、IL-1β급MCP-1적농도여표체、폐조직지질과양화산물수평균명현고우대조조;이SOD급GSH-Px적활성칙명현저우대조조(P＜0.05,P＜0.01).SIL+LPS조대서상술지표명현경우LPS조.결론:SIL명현강저LPS인기적폐조직적염증반응여양화손상,대지다당소치대서급성폐손상구유현저적길항작용.