东南大学学报(医学版)
東南大學學報(醫學版)
동남대학학보(의학판)
JOURNAL OF NANJING RAILWAY MEDICAL COLLEGE
2008年
2期
130-133
,共4页
丹参酮ⅡA%高糖%血管平滑肌细胞%氧化应激%丝裂原活化蛋白激酶p38
丹參酮ⅡA%高糖%血管平滑肌細胞%氧化應激%絲裂原活化蛋白激酶p38
단삼동ⅡA%고당%혈관평활기세포%양화응격%사렬원활화단백격매p38
目的:观察丹参酮ⅡA对高糖诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响,分析该作用与氧化应激以及丝裂原活化蛋白激酶p38(p38 mitogen-activated protein kinases,p38 MAPK)信号通路的关系.方法:取第3代原代培养的大鼠血管平滑肌细胞建立高糖诱导细胞增殖模型,实验分为正常对照组、高糖组和丹参酮ⅡA组,BrdU掺入法测定血管平滑肌细胞的DNA合成水平;黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法分别测定细胞培养上清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;免疫印迹法(Western blot)检测磷酸化p38MAPK蛋白表达.结果:高糖诱导的血管平滑肌细胞呈快速增殖状态,在10～25 mmol·L-1间增殖效应呈剂量依赖性;丹参酮ⅡA能抑制高糖诱导的血管平滑肌细胞增殖,提高高糖培养的细胞中SOD水平,降低MDA含量,减少p-p38MAPK蛋白的表达.结论:丹参酮ⅡA抑制高糖诱导的血管平滑肌细胞增殖,这可能与其能减少血管平滑肌细胞中的氧自由基,抑制p38MAPK信号通路有关.
目的:觀察丹參酮ⅡA對高糖誘導的血管平滑肌細胞增殖的影響,分析該作用與氧化應激以及絲裂原活化蛋白激酶p38(p38 mitogen-activated protein kinases,p38 MAPK)信號通路的關繫.方法:取第3代原代培養的大鼠血管平滑肌細胞建立高糖誘導細胞增殖模型,實驗分為正常對照組、高糖組和丹參酮ⅡA組,BrdU摻入法測定血管平滑肌細胞的DNA閤成水平;黃嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥痠法分彆測定細胞培養上清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;免疫印跡法(Western blot)檢測燐痠化p38MAPK蛋白錶達.結果:高糖誘導的血管平滑肌細胞呈快速增殖狀態,在10～25 mmol·L-1間增殖效應呈劑量依賴性;丹參酮ⅡA能抑製高糖誘導的血管平滑肌細胞增殖,提高高糖培養的細胞中SOD水平,降低MDA含量,減少p-p38MAPK蛋白的錶達.結論:丹參酮ⅡA抑製高糖誘導的血管平滑肌細胞增殖,這可能與其能減少血管平滑肌細胞中的氧自由基,抑製p38MAPK信號通路有關.
목적:관찰단삼동ⅡA대고당유도적혈관평활기세포증식적영향,분석해작용여양화응격이급사렬원활화단백격매p38(p38 mitogen-activated protein kinases,p38 MAPK)신호통로적관계.방법:취제3대원대배양적대서혈관평활기세포건립고당유도세포증식모형,실험분위정상대조조、고당조화단삼동ⅡA조,BrdU참입법측정혈관평활기세포적DNA합성수평;황표령양화매법、류대파비타산법분별측정세포배양상청중초양화물기화매(SOD)、병이철(MDA)함량;면역인적법(Western blot)검측린산화p38MAPK단백표체.결과:고당유도적혈관평활기세포정쾌속증식상태,재10～25 mmol·L-1간증식효응정제량의뢰성;단삼동ⅡA능억제고당유도적혈관평활기세포증식,제고고당배양적세포중SOD수평,강저MDA함량,감소p-p38MAPK단백적표체.결론:단삼동ⅡA억제고당유도적혈관평활기세포증식,저가능여기능감소혈관평활기세포중적양자유기,억제p38MAPK신호통로유관.
