临床麻醉学杂志
臨床痳醉學雜誌
림상마취학잡지
THE JOURNAL OF CLINICAL ANESTHESIOLOGY
2008年
2期
151-153
,共3页
金小高%罗爱林%王萍%张广雄%王金韬%李亚文
金小高%囉愛林%王萍%張廣雄%王金韜%李亞文
금소고%라애림%왕평%장엄웅%왕금도%리아문
神经病理性疼痛%脊髓%神经型一氧化氮合酶
神經病理性疼痛%脊髓%神經型一氧化氮閤酶
신경병이성동통%척수%신경형일양화담합매
目的 比较神经病理性疼痛大鼠模型脊髓背角中神经型(nNOS),诱导型(iNOS)和内皮型(eNOS)三种一氧化氮合酶(NOS)的表达及活性变化.方法 雌性SD大鼠20只,150～200 g,随机均分为坐骨神经保留性损伤(SNI)组和对照组.SNI组大鼠于左后肢制备SNI模型,对照组大鼠暴露坐骨神经后立即缝合手术切口.术后观测疼痛的变化,于术后第14天断头处死大鼠,截取L4～6段脊髓,分离左右侧脊髓,于-80℃储存.SNI组和对照组各取5只大鼠脊髓,RT-PCR技术扩增nNOS、eNOS和iNOS片段,以β-actin作为内参照,比较SNI组与对照组NOS表达的相对差异.取两组另外5只大鼠脊髓冰上迅速匀浆,均取40 μg的蛋白,分别检测组成型NOS(cNOS,即nNOS和eNOS)和iNOS的活性.结果 SNI组手术侧nNOS、iNOS的mRNA表达均高于SNI组非手术侧和对照组手术侧(P<0.05),而eNOS的表达在SNI组手术侧、非手术侧和对照组手术侧之间差异并无统计学意义.NOS亚型催化活性检测显示SNI组手术侧iNOS和cNOS的活性均高于SNI组非手术侧和对照组手术侧(P<0.05).结论 神经病理性疼痛大鼠模型脊髓背角中iNOS的表达及其合成NO的活性均增加,可能促进了疼痛的发生,nNOS在疼痛中可能具有较强的调节能力.
目的 比較神經病理性疼痛大鼠模型脊髓揹角中神經型(nNOS),誘導型(iNOS)和內皮型(eNOS)三種一氧化氮閤酶(NOS)的錶達及活性變化.方法 雌性SD大鼠20隻,150～200 g,隨機均分為坐骨神經保留性損傷(SNI)組和對照組.SNI組大鼠于左後肢製備SNI模型,對照組大鼠暴露坐骨神經後立即縫閤手術切口.術後觀測疼痛的變化,于術後第14天斷頭處死大鼠,截取L4～6段脊髓,分離左右側脊髓,于-80℃儲存.SNI組和對照組各取5隻大鼠脊髓,RT-PCR技術擴增nNOS、eNOS和iNOS片段,以β-actin作為內參照,比較SNI組與對照組NOS錶達的相對差異.取兩組另外5隻大鼠脊髓冰上迅速勻漿,均取40 μg的蛋白,分彆檢測組成型NOS(cNOS,即nNOS和eNOS)和iNOS的活性.結果 SNI組手術側nNOS、iNOS的mRNA錶達均高于SNI組非手術側和對照組手術側(P<0.05),而eNOS的錶達在SNI組手術側、非手術側和對照組手術側之間差異併無統計學意義.NOS亞型催化活性檢測顯示SNI組手術側iNOS和cNOS的活性均高于SNI組非手術側和對照組手術側(P<0.05).結論 神經病理性疼痛大鼠模型脊髓揹角中iNOS的錶達及其閤成NO的活性均增加,可能促進瞭疼痛的髮生,nNOS在疼痛中可能具有較彊的調節能力.
목적 비교신경병이성동통대서모형척수배각중신경형(nNOS),유도형(iNOS)화내피형(eNOS)삼충일양화담합매(NOS)적표체급활성변화.방법 자성SD대서20지,150～200 g,수궤균분위좌골신경보류성손상(SNI)조화대조조.SNI조대서우좌후지제비SNI모형,대조조대서폭로좌골신경후립즉봉합수술절구.술후관측동통적변화,우술후제14천단두처사대서,절취L4～6단척수,분리좌우측척수,우-80℃저존.SNI조화대조조각취5지대서척수,RT-PCR기술확증nNOS、eNOS화iNOS편단,이β-actin작위내삼조,비교SNI조여대조조NOS표체적상대차이.취량조령외5지대서척수빙상신속균장,균취40 μg적단백,분별검측조성형NOS(cNOS,즉nNOS화eNOS)화iNOS적활성.결과 SNI조수술측nNOS、iNOS적mRNA표체균고우SNI조비수술측화대조조수술측(P<0.05),이eNOS적표체재SNI조수술측、비수술측화대조조수술측지간차이병무통계학의의.NOS아형최화활성검측현시SNI조수술측iNOS화cNOS적활성균고우SNI조비수술측화대조조수술측(P<0.05).결론 신경병이성동통대서모형척수배각중iNOS적표체급기합성NO적활성균증가,가능촉진료동통적발생,nNOS재동통중가능구유교강적조절능력.
