南方医科大学学报
南方醫科大學學報
남방의과대학학보
JOURNAL OF SOUTHERN MEDICAL UNIVERSITY
2008年
7期
1223-1225
,共3页
郑晖%马光瑜%付晓春%杜红光
鄭暉%馬光瑜%付曉春%杜紅光
정휘%마광유%부효춘%두홍광
帕罗西汀%抑郁%腩区%PKA%PKC%CaMKII
帕囉西汀%抑鬱%腩區%PKA%PKC%CaMKII
파라서정%억욱%남구%PKA%PKC%CaMKII
目的 探讨帕罗西汀对应激抑郁模型大鼠脑区蛋白激酶PKA、PKC和CaMKII活力的影响.方法 将成年雄性SD大鼠随机分为6组:对照组(Ⅰ)、抑郁模型组(Ⅱ)、抑郁模型+给药1次组(Ⅲ)、抑郁模型+给药1周组(Ⅳ)、抑郁模型+给药2周组(Ⅴ)和抑郁模型+给药4周组(Ⅵ).抑郁模型为强迫大鼠游泳4周.采用同位素法检测蛋白激酶PKA、PKC和CaMKII的活力.结果 (1)在海马,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、及Ⅴ组大鼠PKA[分别为(3.92±0,23)×10-2,(3.68±0.092)×10-2,(3.56±0.1)×10-2,和(3.52±0.18)×10-2]和CaMKII[分别为(12.89±0.31)×10-2,(15.08±2.07)×10-2,(16.32±2.87)×10-2,和(17.00±1.52)×10-2]活力明显低于Ⅰ组[PKA(5.63±0.41)×10-2;CaMKII(48.91±1.86)×10-2]和Ⅵ组[PKA(4.92±0.36)×10-2;CaMKII(46.74±1.34)×10-2(P<0.01或P<0.05);Ⅱ组大鼠PKC的活力[(0.55±0.017)×10-2]明显低于对照组[(1.48±0.27)×10-2](P<0.01),各用药组大鼠海马PKC活力与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)(2)在前额叶皮质,Ⅱ、Ⅲ,Ⅳ组大鼠PKA活力[分别为(0.9±0.027)×10-2,(0.92±0.081)×10-2,(0.92±0.028)×10-2]与对照组[(0.99±0.072)×10-2]比较差异无统计学意义(P>0.05);而V[(1.14±0.045)×10-2和Ⅵ[(1.27±0.040)×10-2组的PKA活性则显著高于其它四组(P<0.01);Ⅱ和Ⅲ组的PKC活性[分别为(0.15±0.013)×10-2,(0.14±0.007)×10-2)]均显著高于对照组[(0.099±0.0007)×10-2]和其它用药组(P<0.01),Ⅳ组PKC活性[(0.1±0.0006)x10-2]与Ⅰ组比较差异无统计学意义(P>0.05),Ⅴ和Ⅵ组PKC活性[分别为(0.077±0.0005)×10-2,(0.03±0.00017)×10-2]显著低于Ⅰ组(P<0.01);模型组[(6.84±0.22)×10-2]和各用药组[分别为(6.68±0.23)×10-2,(6.89±0.15)×10-2,(6.55±0.14)×10-2,(6.53±0.13)×10-2]的CaMKII活性显著低于埘照组[(16.57±0.19)×10-2](P<0.01).结论 帕罗西汀长期用药逆转慢性应激所致大鼠海鸟PKA、PKC和CaMKII活力降低,而对前额叶皮质PKA、PKC和CaMKII活力改变的作用复杂.
目的 探討帕囉西汀對應激抑鬱模型大鼠腦區蛋白激酶PKA、PKC和CaMKII活力的影響.方法 將成年雄性SD大鼠隨機分為6組:對照組(Ⅰ)、抑鬱模型組(Ⅱ)、抑鬱模型+給藥1次組(Ⅲ)、抑鬱模型+給藥1週組(Ⅳ)、抑鬱模型+給藥2週組(Ⅴ)和抑鬱模型+給藥4週組(Ⅵ).抑鬱模型為彊迫大鼠遊泳4週.採用同位素法檢測蛋白激酶PKA、PKC和CaMKII的活力.結果 (1)在海馬,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、及Ⅴ組大鼠PKA[分彆為(3.92±0,23)×10-2,(3.68±0.092)×10-2,(3.56±0.1)×10-2,和(3.52±0.18)×10-2]和CaMKII[分彆為(12.89±0.31)×10-2,(15.08±2.07)×10-2,(16.32±2.87)×10-2,和(17.00±1.52)×10-2]活力明顯低于Ⅰ組[PKA(5.63±0.41)×10-2;CaMKII(48.91±1.86)×10-2]和Ⅵ組[PKA(4.92±0.36)×10-2;CaMKII(46.74±1.34)×10-2(P<0.01或P<0.05);Ⅱ組大鼠PKC的活力[(0.55±0.017)×10-2]明顯低于對照組[(1.48±0.27)×10-2](P<0.01),各用藥組大鼠海馬PKC活力與對照組比較差異無統計學意義(P>0.05)(2)在前額葉皮質,Ⅱ、Ⅲ,Ⅳ組大鼠PKA活力[分彆為(0.9±0.027)×10-2,(0.92±0.081)×10-2,(0.92±0.028)×10-2]與對照組[(0.99±0.072)×10-2]比較差異無統計學意義(P>0.05);而V[(1.14±0.045)×10-2和Ⅵ[(1.27±0.040)×10-2組的PKA活性則顯著高于其它四組(P<0.01);Ⅱ和Ⅲ組的PKC活性[分彆為(0.15±0.013)×10-2,(0.14±0.007)×10-2)]均顯著高于對照組[(0.099±0.0007)×10-2]和其它用藥組(P<0.01),Ⅳ組PKC活性[(0.1±0.0006)x10-2]與Ⅰ組比較差異無統計學意義(P>0.05),Ⅴ和Ⅵ組PKC活性[分彆為(0.077±0.0005)×10-2,(0.03±0.00017)×10-2]顯著低于Ⅰ組(P<0.01);模型組[(6.84±0.22)×10-2]和各用藥組[分彆為(6.68±0.23)×10-2,(6.89±0.15)×10-2,(6.55±0.14)×10-2,(6.53±0.13)×10-2]的CaMKII活性顯著低于塒照組[(16.57±0.19)×10-2](P<0.01).結論 帕囉西汀長期用藥逆轉慢性應激所緻大鼠海鳥PKA、PKC和CaMKII活力降低,而對前額葉皮質PKA、PKC和CaMKII活力改變的作用複雜.
목적 탐토파라서정대응격억욱모형대서뇌구단백격매PKA、PKC화CaMKII활력적영향.방법 장성년웅성SD대서수궤분위6조:대조조(Ⅰ)、억욱모형조(Ⅱ)、억욱모형+급약1차조(Ⅲ)、억욱모형+급약1주조(Ⅳ)、억욱모형+급약2주조(Ⅴ)화억욱모형+급약4주조(Ⅵ).억욱모형위강박대서유영4주.채용동위소법검측단백격매PKA、PKC화CaMKII적활력.결과 (1)재해마,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、급Ⅴ조대서PKA[분별위(3.92±0,23)×10-2,(3.68±0.092)×10-2,(3.56±0.1)×10-2,화(3.52±0.18)×10-2]화CaMKII[분별위(12.89±0.31)×10-2,(15.08±2.07)×10-2,(16.32±2.87)×10-2,화(17.00±1.52)×10-2]활력명현저우Ⅰ조[PKA(5.63±0.41)×10-2;CaMKII(48.91±1.86)×10-2]화Ⅵ조[PKA(4.92±0.36)×10-2;CaMKII(46.74±1.34)×10-2(P<0.01혹P<0.05);Ⅱ조대서PKC적활력[(0.55±0.017)×10-2]명현저우대조조[(1.48±0.27)×10-2](P<0.01),각용약조대서해마PKC활력여대조조비교차이무통계학의의(P>0.05)(2)재전액협피질,Ⅱ、Ⅲ,Ⅳ조대서PKA활력[분별위(0.9±0.027)×10-2,(0.92±0.081)×10-2,(0.92±0.028)×10-2]여대조조[(0.99±0.072)×10-2]비교차이무통계학의의(P>0.05);이V[(1.14±0.045)×10-2화Ⅵ[(1.27±0.040)×10-2조적PKA활성칙현저고우기타사조(P<0.01);Ⅱ화Ⅲ조적PKC활성[분별위(0.15±0.013)×10-2,(0.14±0.007)×10-2)]균현저고우대조조[(0.099±0.0007)×10-2]화기타용약조(P<0.01),Ⅳ조PKC활성[(0.1±0.0006)x10-2]여Ⅰ조비교차이무통계학의의(P>0.05),Ⅴ화Ⅵ조PKC활성[분별위(0.077±0.0005)×10-2,(0.03±0.00017)×10-2]현저저우Ⅰ조(P<0.01);모형조[(6.84±0.22)×10-2]화각용약조[분별위(6.68±0.23)×10-2,(6.89±0.15)×10-2,(6.55±0.14)×10-2,(6.53±0.13)×10-2]적CaMKII활성현저저우시조조[(16.57±0.19)×10-2](P<0.01).결론 파라서정장기용약역전만성응격소치대서해조PKA、PKC화CaMKII활력강저,이대전액협피질PKA、PKC화CaMKII활력개변적작용복잡.
