心血管病学进展
心血管病學進展
심혈관병학진전
ADVANCES IN CARDIOVASCULAR DISEASES
2009年
1期
47-50
,共4页
心肌肥厚%分子机制%信号通路
心肌肥厚%分子機製%信號通路
심기비후%분자궤제%신호통로
心肌肥厚是心脏为适应血流动力学过负荷而发生的增生,它最终将导致心力衰竭,甚至猝死.心肌肥厚是许多心脏疾病发展的一个重要阶段,但是它的形成机制到现在还没有完全清楚.近年研究表明相关的信号通路主要集中在MAPK通路.Ca2+及其依赖的信号转导通路,磷脂酰肌醇-3激酶及其介导的信号转导通路和JAK/STAT信号通路等几条,并且信号通路之间相互联系.
心肌肥厚是心髒為適應血流動力學過負荷而髮生的增生,它最終將導緻心力衰竭,甚至猝死.心肌肥厚是許多心髒疾病髮展的一箇重要階段,但是它的形成機製到現在還沒有完全清楚.近年研究錶明相關的信號通路主要集中在MAPK通路.Ca2+及其依賴的信號轉導通路,燐脂酰肌醇-3激酶及其介導的信號轉導通路和JAK/STAT信號通路等幾條,併且信號通路之間相互聯繫.
심기비후시심장위괄응혈류동역학과부하이발생적증생,타최종장도치심력쇠갈,심지졸사.심기비후시허다심장질병발전적일개중요계단,단시타적형성궤제도현재환몰유완전청초.근년연구표명상관적신호통로주요집중재MAPK통로.Ca2+급기의뢰적신호전도통로,린지선기순-3격매급기개도적신호전도통로화JAK/STAT신호통로등궤조,병차신호통로지간상호련계.
