华中科技大学学报（医学版）
華中科技大學學報（醫學版）
화중과기대학학보（의학판）
ACTA UNIVERSITATIS MEDICINAE TONGJI
2010年
2期
156-160
,共5页
吴艳%孙欣%方鑫%王芳%黄露琪%刘仁刚%乔娴%孙圣刚
吳豔%孫訢%方鑫%王芳%黃露琪%劉仁剛%喬嫻%孫聖剛
오염%손흔%방흠%왕방%황로기%류인강%교한%손골강
促红细胞生成素%1-甲基-4-苯基吡啶离子%PC12细胞%活性氧%线粒体膜电位%Akt
促紅細胞生成素%1-甲基-4-苯基吡啶離子%PC12細胞%活性氧%線粒體膜電位%Akt
촉홍세포생성소%1-갑기-4-분기필정리자%PC12세포%활성양%선립체막전위%Akt
目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导PC12细胞变性损伤的保护作用及其机制.方法 以MPP+损伤PC12 细胞作为帕金森病(PD)细胞模型,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,罗丹明123(Rh123)染色检测细胞线粒体膜电位(ΔΨm),双氯荧光黄乙酸乙酯(DCF-DA)染色检测细胞内活性氧(ROS)的含量,免疫印迹法检测pAkt蛋白表达.结果 ①500 μmol/L的MPP+可以导致PC12细胞的存活率下降,凋亡率增加,0.1~10 U/mL的EPO可以使PC12细胞的存活率增加,凋亡率降低,并在1 U/mL时达到最大保护效应;②MPP+导致ROS含量增加、ΔΨm降低;EPO可以抑制MPP+所致ROS和ΔΨm水平的变化;③EPO增加了Akt磷酸化水平,PI3K抑制剂LY294002拮抗了EPO的保护作用和对ROS产生的抑制作用.结论 EPO对MPP+损伤PC12细胞具有保护作用,其机制是通过PI3K/Akt通路实现的.
目的 探討促紅細胞生成素(EPO)對1-甲基-4-苯基吡啶離子(MPP+)誘導PC12細胞變性損傷的保護作用及其機製.方法 以MPP+損傷PC12 細胞作為帕金森病(PD)細胞模型,採用四甲基偶氮唑鹽(MTT)法檢測細胞存活率,流式細胞術檢測細胞凋亡率,囉丹明123(Rh123)染色檢測細胞線粒體膜電位(ΔΨm),雙氯熒光黃乙痠乙酯(DCF-DA)染色檢測細胞內活性氧(ROS)的含量,免疫印跡法檢測pAkt蛋白錶達.結果 ①500 μmol/L的MPP+可以導緻PC12細胞的存活率下降,凋亡率增加,0.1~10 U/mL的EPO可以使PC12細胞的存活率增加,凋亡率降低,併在1 U/mL時達到最大保護效應;②MPP+導緻ROS含量增加、ΔΨm降低;EPO可以抑製MPP+所緻ROS和ΔΨm水平的變化;③EPO增加瞭Akt燐痠化水平,PI3K抑製劑LY294002拮抗瞭EPO的保護作用和對ROS產生的抑製作用.結論 EPO對MPP+損傷PC12細胞具有保護作用,其機製是通過PI3K/Akt通路實現的.
목적 탐토촉홍세포생성소(EPO)대1-갑기-4-분기필정리자(MPP+)유도PC12세포변성손상적보호작용급기궤제.방법 이MPP+손상PC12 세포작위파금삼병(PD)세포모형,채용사갑기우담서염(MTT)법검측세포존활솔,류식세포술검측세포조망솔,라단명123(Rh123)염색검측세포선립체막전위(ΔΨm),쌍록형광황을산을지(DCF-DA)염색검측세포내활성양(ROS)적함량,면역인적법검측pAkt단백표체.결과 ①500 μmol/L적MPP+가이도치PC12세포적존활솔하강,조망솔증가,0.1~10 U/mL적EPO가이사PC12세포적존활솔증가,조망솔강저,병재1 U/mL시체도최대보호효응;②MPP+도치ROS함량증가、ΔΨm강저;EPO가이억제MPP+소치ROS화ΔΨm수평적변화;③EPO증가료Akt린산화수평,PI3K억제제LY294002길항료EPO적보호작용화대ROS산생적억제작용.결론 EPO대MPP+손상PC12세포구유보호작용,기궤제시통과PI3K/Akt통로실현적.
