临床儿科杂志
臨床兒科雜誌
림상인과잡지
2011年
4期
367-371
,共5页
β1整合素%缺氧缺血%1,6-二磷酸果糖%星形胶质细胞
β1整閤素%缺氧缺血%1,6-二燐痠果糖%星形膠質細胞
β1정합소%결양결혈%1,6-이린산과당%성형효질세포
目的 探讨星形胶质细胞(AC)β1整合素在缺氧缺血损伤中的作用和外源性1,6-二磷酸果糖(FDP)对AC缺氧缺血损伤β1整合素表达的影响,为缺氧缺血性脑损伤的机制和治疗提供实验及理论依据.方法 原代培养成熟纯化的新生大鼠AC 随机分成3组,①缺氧缺血组:AC 在1%氧,无糖无血清的培养基中分别培养12 h和24 h;②FDP干预组:AC在1%氧,无糖无血清、加入FDP 20 μl/ml的培养基中分别培养12 h和24 h;③对照组:常氧培养组.每一个样品采用光镜和扫描电镜分别观察AC胞体、足突和相互连接的改变;实时定量RT-PCR检测β1整合素 mRNA表达水平;免疫荧光检测β1整合素蛋白表达水平.结果 随着缺氧缺血时间延长,β1整合素mRNA和蛋白在AC的表达明显降低(P ＜ 0.05);FDP干预组较相应时段缺氧缺血组β1整合素mRNA和蛋白表达均明显增加(P ＜ 0.05).随着缺氧缺血时间延长,AC形态变化明显,主要表现为细胞间连接减少,胞体缩小,足突减少;FDP干预12 h组,AC形态变化明显减小.结论 AC缺氧缺血损伤时,β1整合素表达下降,AC间的相互连接破坏,其可能影响AC正常形态、功能的维持.FDP可能通过增加β1整合素的表达,维持AC间相互连接和AC的正常形态,减轻缺氧缺血对AC的损伤.
目的 探討星形膠質細胞(AC)β1整閤素在缺氧缺血損傷中的作用和外源性1,6-二燐痠果糖(FDP)對AC缺氧缺血損傷β1整閤素錶達的影響,為缺氧缺血性腦損傷的機製和治療提供實驗及理論依據.方法 原代培養成熟純化的新生大鼠AC 隨機分成3組,①缺氧缺血組:AC 在1%氧,無糖無血清的培養基中分彆培養12 h和24 h;②FDP榦預組:AC在1%氧,無糖無血清、加入FDP 20 μl/ml的培養基中分彆培養12 h和24 h;③對照組:常氧培養組.每一箇樣品採用光鏡和掃描電鏡分彆觀察AC胞體、足突和相互連接的改變;實時定量RT-PCR檢測β1整閤素 mRNA錶達水平;免疫熒光檢測β1整閤素蛋白錶達水平.結果 隨著缺氧缺血時間延長,β1整閤素mRNA和蛋白在AC的錶達明顯降低(P ＜ 0.05);FDP榦預組較相應時段缺氧缺血組β1整閤素mRNA和蛋白錶達均明顯增加(P ＜ 0.05).隨著缺氧缺血時間延長,AC形態變化明顯,主要錶現為細胞間連接減少,胞體縮小,足突減少;FDP榦預12 h組,AC形態變化明顯減小.結論 AC缺氧缺血損傷時,β1整閤素錶達下降,AC間的相互連接破壞,其可能影響AC正常形態、功能的維持.FDP可能通過增加β1整閤素的錶達,維持AC間相互連接和AC的正常形態,減輕缺氧缺血對AC的損傷.
목적 탐토성형효질세포(AC)β1정합소재결양결혈손상중적작용화외원성1,6-이린산과당(FDP)대AC결양결혈손상β1정합소표체적영향,위결양결혈성뇌손상적궤제화치료제공실험급이론의거.방법 원대배양성숙순화적신생대서AC 수궤분성3조,①결양결혈조:AC 재1%양,무당무혈청적배양기중분별배양12 h화24 h;②FDP간예조:AC재1%양,무당무혈청、가입FDP 20 μl/ml적배양기중분별배양12 h화24 h;③대조조:상양배양조.매일개양품채용광경화소묘전경분별관찰AC포체、족돌화상호련접적개변;실시정량RT-PCR검측β1정합소 mRNA표체수평;면역형광검측β1정합소단백표체수평.결과 수착결양결혈시간연장,β1정합소mRNA화단백재AC적표체명현강저(P ＜ 0.05);FDP간예조교상응시단결양결혈조β1정합소mRNA화단백표체균명현증가(P ＜ 0.05).수착결양결혈시간연장,AC형태변화명현,주요표현위세포간련접감소,포체축소,족돌감소;FDP간예12 h조,AC형태변화명현감소.결론 AC결양결혈손상시,β1정합소표체하강,AC간적상호련접파배,기가능영향AC정상형태、공능적유지.FDP가능통과증가β1정합소적표체,유지AC간상호련접화AC적정상형태,감경결양결혈대AC적손상.
