实用儿科临床杂志
實用兒科臨床雜誌
실용인과림상잡지
Journal of Applied Clinical Pediatrics
2009年
1期
38-40
,共3页
方兴%黄秀兰%陶梦婕%谭建新
方興%黃秀蘭%陶夢婕%譚建新
방흥%황수란%도몽첩%담건신
腺苷%心肌肥厚%肺动脉高压%量效关系%大鼠
腺苷%心肌肥厚%肺動脈高壓%量效關繫%大鼠
선감%심기비후%폐동맥고압%량효관계%대서
目的 探讨腺苷通过外周途径持续给药能否拮抗大鼠慢性缺氧引起的右心肥厚和肺动脉高压(PAH)及其间的量效关系.方法 将48只SD大鼠随机分为缺氧组(n=6)、缺氧腺苷治疗组[n=18,按剂量分为3组,分别为50、100、150 μg/(kg·min),即缺氧腺苷治疗A、B、C组]、对照组(n=6)、腺苷治疗对照组[n=18,按剂量分3组,分别为50、100、150 μg/(kg·min),即正常腺苷治疗A、B、C组].于实验的第21天,测定每只大鼠的右室收缩压(RVSP)、平均肺动脉压(mPAP)及右心室/(左心室加室间隔)[RV/(LV+S)]、右心室/体质量(RV/BW)的比值.进一步行右心室及右下肺叶组织病理切片,观察其形态学变化.采用SAS 8.0 软件进行统计学分析.结果 缺氧组RVSP、mPAP、RV/(LV+S)及RV/BW均显著高于对照组(Pa＜0.01),而缺氧腺苷治疗组的上述指标显著低于缺氧组(Pa＜0.01),但与对照组比较均有统计学差异(Pa＜0.05).腺苷剂量为150 μg/(kg·min)时的抗肥厚效果最好.腺苷剂量为50 μg/(kg·min)时能降低正常大鼠的RVSP及mPAP (Pa＜0.05).结论 腺苷通过外周途径持续给药能拮抗大鼠缺氧引起的右心肥厚和PAH,且存在一定的量效关系.
目的 探討腺苷通過外週途徑持續給藥能否拮抗大鼠慢性缺氧引起的右心肥厚和肺動脈高壓(PAH)及其間的量效關繫.方法 將48隻SD大鼠隨機分為缺氧組(n=6)、缺氧腺苷治療組[n=18,按劑量分為3組,分彆為50、100、150 μg/(kg·min),即缺氧腺苷治療A、B、C組]、對照組(n=6)、腺苷治療對照組[n=18,按劑量分3組,分彆為50、100、150 μg/(kg·min),即正常腺苷治療A、B、C組].于實驗的第21天,測定每隻大鼠的右室收縮壓(RVSP)、平均肺動脈壓(mPAP)及右心室/(左心室加室間隔)[RV/(LV+S)]、右心室/體質量(RV/BW)的比值.進一步行右心室及右下肺葉組織病理切片,觀察其形態學變化.採用SAS 8.0 軟件進行統計學分析.結果 缺氧組RVSP、mPAP、RV/(LV+S)及RV/BW均顯著高于對照組(Pa＜0.01),而缺氧腺苷治療組的上述指標顯著低于缺氧組(Pa＜0.01),但與對照組比較均有統計學差異(Pa＜0.05).腺苷劑量為150 μg/(kg·min)時的抗肥厚效果最好.腺苷劑量為50 μg/(kg·min)時能降低正常大鼠的RVSP及mPAP (Pa＜0.05).結論 腺苷通過外週途徑持續給藥能拮抗大鼠缺氧引起的右心肥厚和PAH,且存在一定的量效關繫.
목적 탐토선감통과외주도경지속급약능부길항대서만성결양인기적우심비후화폐동맥고압(PAH)급기간적량효관계.방법 장48지SD대서수궤분위결양조(n=6)、결양선감치료조[n=18,안제량분위3조,분별위50、100、150 μg/(kg·min),즉결양선감치료A、B、C조]、대조조(n=6)、선감치료대조조[n=18,안제량분3조,분별위50、100、150 μg/(kg·min),즉정상선감치료A、B、C조].우실험적제21천,측정매지대서적우실수축압(RVSP)、평균폐동맥압(mPAP)급우심실/(좌심실가실간격)[RV/(LV+S)]、우심실/체질량(RV/BW)적비치.진일보행우심실급우하폐협조직병리절편,관찰기형태학변화.채용SAS 8.0 연건진행통계학분석.결과 결양조RVSP、mPAP、RV/(LV+S)급RV/BW균현저고우대조조(Pa＜0.01),이결양선감치료조적상술지표현저저우결양조(Pa＜0.01),단여대조조비교균유통계학차이(Pa＜0.05).선감제량위150 μg/(kg·min)시적항비후효과최호.선감제량위50 μg/(kg·min)시능강저정상대서적RVSP급mPAP (Pa＜0.05).결론 선감통과외주도경지속급약능길항대서결양인기적우심비후화PAH,차존재일정적량효관계.
