国际麻醉学与复苏杂志
國際痳醉學與複囌雜誌
국제마취학여복소잡지
INTERNATIONAL JOURNAL OF ANESTHESIOLOGY AND RESUSCITATION
2009年
4期
319-323
,共5页
丁婷婷%张冯江%刘兰%王海莺%许竞艳%严敏
丁婷婷%張馮江%劉蘭%王海鶯%許競豔%嚴敏
정정정%장풍강%류란%왕해앵%허경염%엄민
七氟醚%利多卡因%后处理%ATP敏感性钾通道%线粒体通透性转换孔
七氟醚%利多卡因%後處理%ATP敏感性鉀通道%線粒體通透性轉換孔
칠불미%리다잡인%후처리%ATP민감성갑통도%선립체통투성전환공
Sevoflurane%Lidocaine%Postconditioning%KATP channel%Mitochondrial permeability transition poreDOI:10.3760/cma.j.issn.1673-4378.2009.04.011
目的 采用Langendoff离体心脏灌注模型,研究利多卡因对七氟醚后处理心肌保护作用的影响,并探讨抑制线粒体通透性转换孔对此作用的影响.方法 建立离体大鼠心脏缺血40 min-再灌注60 min损伤模型.根据复灌开始15 min的不同的处理,将36只大鼠随机分为6组:对照组(CON)、七氟醚后处理组(SPC)、20 μg/ml利多卡因组(Lid)、七氟醚后处理+20μg/ml利多卡因处理组(SPC+Lid)、七氟醚后处理合用0.2μmol/L环孢菌素A(CsA)组(SPC+CsA)、七氟醚后处理联合20μg/ml利多卡因和Csa组(SPC+Lid+CsA).监测血流动力学、LDH和心肌梗死面积.结果 在平衡末期,各组的血流动力学的各项指标均无统计学差异(P＞0.05).在复灌60min时,SIC组LVDP、+dp/dtmax和CF高于CON组(P＜0.05),LVEDP低于CON组(P＜0.05).SPC组的LDH值和心肌梗死面积也低于CON组(P＜0.05).SPC+Lid组在复灌60 min时与SPC相比.LVDP、+dp/dtmax和CF降低(P＜0.05)而LVEDP、LDH和IS升高(P＜0.05).相比于SPC+Lid组,SPC+Lid+CsA组复灌60 min时,LVDP、+dp/dt和CF升高(P＜0.05),LVEDP、LDH和心肌梗死面积降低(P＜0.05).结论 高于临床浓度的利多卡因阻断了七氟醚后处理的心肌保护作用,线粒体通透性转换孔抑制剂环胞菌素A可以逆转此作用.
目的 採用Langendoff離體心髒灌註模型,研究利多卡因對七氟醚後處理心肌保護作用的影響,併探討抑製線粒體通透性轉換孔對此作用的影響.方法 建立離體大鼠心髒缺血40 min-再灌註60 min損傷模型.根據複灌開始15 min的不同的處理,將36隻大鼠隨機分為6組:對照組(CON)、七氟醚後處理組(SPC)、20 μg/ml利多卡因組(Lid)、七氟醚後處理+20μg/ml利多卡因處理組(SPC+Lid)、七氟醚後處理閤用0.2μmol/L環孢菌素A(CsA)組(SPC+CsA)、七氟醚後處理聯閤20μg/ml利多卡因和Csa組(SPC+Lid+CsA).鑑測血流動力學、LDH和心肌梗死麵積.結果 在平衡末期,各組的血流動力學的各項指標均無統計學差異(P＞0.05).在複灌60min時,SIC組LVDP、+dp/dtmax和CF高于CON組(P＜0.05),LVEDP低于CON組(P＜0.05).SPC組的LDH值和心肌梗死麵積也低于CON組(P＜0.05).SPC+Lid組在複灌60 min時與SPC相比.LVDP、+dp/dtmax和CF降低(P＜0.05)而LVEDP、LDH和IS升高(P＜0.05).相比于SPC+Lid組,SPC+Lid+CsA組複灌60 min時,LVDP、+dp/dt和CF升高(P＜0.05),LVEDP、LDH和心肌梗死麵積降低(P＜0.05).結論 高于臨床濃度的利多卡因阻斷瞭七氟醚後處理的心肌保護作用,線粒體通透性轉換孔抑製劑環胞菌素A可以逆轉此作用.
목적 채용Langendoff리체심장관주모형,연구리다잡인대칠불미후처리심기보호작용적영향,병탐토억제선립체통투성전환공대차작용적영향.방법 건립리체대서심장결혈40 min-재관주60 min손상모형.근거복관개시15 min적불동적처리,장36지대서수궤분위6조:대조조(CON)、칠불미후처리조(SPC)、20 μg/ml리다잡인조(Lid)、칠불미후처리+20μg/ml리다잡인처리조(SPC+Lid)、칠불미후처리합용0.2μmol/L배포균소A(CsA)조(SPC+CsA)、칠불미후처리연합20μg/ml리다잡인화Csa조(SPC+Lid+CsA).감측혈류동역학、LDH화심기경사면적.결과 재평형말기,각조적혈류동역학적각항지표균무통계학차이(P＞0.05).재복관60min시,SIC조LVDP、+dp/dtmax화CF고우CON조(P＜0.05),LVEDP저우CON조(P＜0.05).SPC조적LDH치화심기경사면적야저우CON조(P＜0.05).SPC+Lid조재복관60 min시여SPC상비.LVDP、+dp/dtmax화CF강저(P＜0.05)이LVEDP、LDH화IS승고(P＜0.05).상비우SPC+Lid조,SPC+Lid+CsA조복관60 min시,LVDP、+dp/dt화CF승고(P＜0.05),LVEDP、LDH화심기경사면적강저(P＜0.05).결론 고우림상농도적리다잡인조단료칠불미후처리적심기보호작용,선립체통투성전환공억제제배포균소A가이역전차작용.
Objective To study the effects of lidocaine on sevoflurane postconditioning-induced cardioprotection.Methods Ischemic status was kept for 40 rain in isolated perfused rat hearts followed by 1 h of reperfusion.Sevoflurane(3%) was administered at the beginning of reperfusion for 15 rain with or without lidocaine (20 μg/ml) perfusion.The direct mitochondrial permeability transition pore (MPTP) inhibitor Cyclosporin A (CsA,0.2 μmol/L) was co-administered in the presence or absence of lidocaine.LVDP,LVEDP,+dp/dtmax were recorded and infarct size was measured with TTC staining.Results Sevoflurane postconditioning significantly improved the recovery of ischernic myocardial function and decreased the infarct size of rat hearts (P＜0.05),which was abolished by lidocaine perfusion.The inhibition of lidocaine on sevoflurane posteonditioning effect was reversed by CsA.Conclusion Sevoflurane postconditioning effectively protects myocardium against ischemia/reperfusion injury,and higher concentration of lidocaine inhibits this protective effect by opening MPTP.
