CAJ | 학술논문

目的探讨巨噬细胞集落刺激因子受体(M-CSF-R)在人白血病细胞系中的表达及其作用.方法采用ABC免疫酶标技术、间接免疫荧光染色、流式细胞计数和蛋白免疫印迹研究了4株人白血病细胞系(J6-1、J6-2来源于人粒-单型白血病,HL-60为来源于人急性粒细胞白血病的髓样细胞系, K562为来源于人慢性白血病急变期胸水的髓样细胞系)和正常人外周血单个核细胞及正常人脐带血单个核细胞M-CSF-R的分布、表达、分子大小及其作用.结果正常人外周血单个核细胞未见M-CSF-R的表达,经PHA刺激后有低水平的表达;4株人白血病细胞系都高表达M-CSF-R,分布于细胞膜、细胞质和细胞核;J6-1、J6-2、K562和HL-60细胞质和胞核M-CSF-R(M-CSF-cnR)平均阳性率分别为52.3%、44.3%、28.0%、65.3%;胞膜M-CSF-R(M-CSF-mR)阳性率分别为78.9%、72.0%、54.9%、58.0%; 高于正常人外周血单个核细胞的表达水平.HL-60细胞质和胞核中有一种相对分子质量为120 000的 M-CSF-R分子;4种白血病细胞表达的M-CSF-cnR的半衰期分别高于正常人脐带血单个核细胞经PHA诱导表达的M-CSF-cnR的半衰期;J6-1、J6-2、HL-60细胞表达的M-CSF-mR的半衰期亦明显延长.抗M-CSF-R单抗和人重组的M-CSF-R可溶性受体均能使4种白血病细胞的增殖阻断在G0/G1期,并能抑制其在软琼脂上形成集落的能力.结论 M-CSF-R在人白血病细胞系的表达呈异质性; 胞内M-CSF-R的蓄积可能是白血病细胞M-CSF-R降解速率下降的结果,也可能是白血病细胞增殖的内源信号;M-CSF-R介导的信号是HL-60细胞增殖的重要和必需信号.
목적탐토거서세포집락자격인자수체(M-CSF-R)재인백혈병세포계중적표체급기작용.방법채용ABC면역매표기술、간접면역형광염색、류식세포계수화단백면역인적연구료4주인백혈병세포계(J6-1、J6-2래원우인립-단형백혈병,HL-60위래원우인급성립세포백혈병적수양세포계, K562위래원우인만성백혈병급변기흉수적수양세포계)화정상인외주혈단개핵세포급정상인제대혈단개핵세포M-CSF-R적분포、표체、분자대소급기작용.결과정상인외주혈단개핵세포미견M-CSF-R적표체,경PHA자격후유저수평적표체;4주인백혈병세포계도고표체M-CSF-R,분포우세포막、세포질화세포핵;J6-1、J6-2、K562화HL-60세포질화포핵M-CSF-R(M-CSF-cnR)평균양성솔분별위52.3%、44.3%、28.0%、65.3%;포막M-CSF-R(M-CSF-mR)양성솔분별위78.9%、72.0%、54.9%、58.0%; 고우정상인외주혈단개핵세포적표체수평.HL-60세포질화포핵중유일충상대분자질량위120 000적 M-CSF-R분자;4충백혈병세포표체적M-CSF-cnR적반쇠기분별고우정상인제대혈단개핵세포경PHA유도표체적M-CSF-cnR적반쇠기;J6-1、J6-2、HL-60세포표체적M-CSF-mR적반쇠기역명현연장.항M-CSF-R단항화인중조적M-CSF-R가용성수체균능사4충백혈병세포적증식조단재G0/G1기,병능억제기재연경지상형성집락적능력.결론 M-CSF-R재인백혈병세포계적표체정이질성; 포내M-CSF-R적축적가능시백혈병세포M-CSF-R강해속솔하강적결과,야가능시백혈병세포증식적내원신호;M-CSF-R개도적신호시HL-60세포증식적중요화필수신호.