甘肃医药
甘肅醫藥
감숙의약
Gansu Medical Journal
2012年
1期
4-7
,共4页
张晓文%卢新政%鲍颖霞%饶曼人
張曉文%盧新政%鮑穎霞%饒曼人
장효문%로신정%포영하%요만인
参三七皂苷Rb1%肥厚心肌细胞%缺氧/复氧%钙超载
參三七皂苷Rb1%肥厚心肌細胞%缺氧/複氧%鈣超載
삼삼칠조감Rb1%비후심기세포%결양/복양%개초재
目的:探讨参三七皂苷Rb1预处理对肥厚心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤游离钙([Ca2+]i)的影响及其与心肌细胞保护作用与关系.方法:采用体外培养乳鼠心肌细胞,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激形成肥厚模型,实验分为7组:①正常对照组(C)；②肥厚细胞模型对照组；③肥厚细胞H/R损伤组(H+H/R)；④-⑦:Rb1预处理(0.01 ～10μmol/L)+H/R组；用激光共聚焦显微镜测定[Ca2+]i以及对电压依赖和受体操纵性激动剂KCl,NE诱发细胞内钙离子变化的影响.结果:经缺氧2h复氧1h后,肥厚细胞H/R组[Ca2+]i荧光强度较对照组显著增高,Rb1预处理组细胞内[Ca2+]i荧光强度较肥厚细胞H/R损伤组显著降低(P＜0.01).Rb1预处理使KCl、NE诱发的细胞内钙荧光强度仅增加61.3％和78.9％,升幅显著下降(P＜0.01).结论:参三七皂苷Rb1预处理具有显著减轻H/R肥厚心肌细胞钙超载作用,是其细胞保护作用的重要机制.
目的:探討參三七皂苷Rb1預處理對肥厚心肌細胞缺氧/複氧(H/R)損傷遊離鈣([Ca2+]i)的影響及其與心肌細胞保護作用與關繫.方法:採用體外培養乳鼠心肌細胞,血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)刺激形成肥厚模型,實驗分為7組:①正常對照組(C)；②肥厚細胞模型對照組；③肥厚細胞H/R損傷組(H+H/R)；④-⑦:Rb1預處理(0.01 ～10μmol/L)+H/R組；用激光共聚焦顯微鏡測定[Ca2+]i以及對電壓依賴和受體操縱性激動劑KCl,NE誘髮細胞內鈣離子變化的影響.結果:經缺氧2h複氧1h後,肥厚細胞H/R組[Ca2+]i熒光彊度較對照組顯著增高,Rb1預處理組細胞內[Ca2+]i熒光彊度較肥厚細胞H/R損傷組顯著降低(P＜0.01).Rb1預處理使KCl、NE誘髮的細胞內鈣熒光彊度僅增加61.3％和78.9％,升幅顯著下降(P＜0.01).結論:參三七皂苷Rb1預處理具有顯著減輕H/R肥厚心肌細胞鈣超載作用,是其細胞保護作用的重要機製.
목적:탐토삼삼칠조감Rb1예처리대비후심기세포결양/복양(H/R)손상유리개([Ca2+]i)적영향급기여심기세포보호작용여관계.방법:채용체외배양유서심기세포,혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)자격형성비후모형,실험분위7조:①정상대조조(C)；②비후세포모형대조조；③비후세포H/R손상조(H+H/R)；④-⑦:Rb1예처리(0.01 ～10μmol/L)+H/R조；용격광공취초현미경측정[Ca2+]i이급대전압의뢰화수체조종성격동제KCl,NE유발세포내개리자변화적영향.결과:경결양2h복양1h후,비후세포H/R조[Ca2+]i형광강도교대조조현저증고,Rb1예처리조세포내[Ca2+]i형광강도교비후세포H/R손상조현저강저(P＜0.01).Rb1예처리사KCl、NE유발적세포내개형광강도부증가61.3％화78.9％,승폭현저하강(P＜0.01).결론:삼삼칠조감Rb1예처리구유현저감경H/R비후심기세포개초재작용,시기세포보호작용적중요궤제.
