广州医学院学报
廣州醫學院學報
엄주의학원학보
ACADEMIC JOURNAL OF GUANGZHOU MEDICAL COLLEGE
2011年
2期
10-12,16
,共4页
缺血缺氧性脑病%Limk1%树突棘%缺氧%大鼠
缺血缺氧性腦病%Limk1%樹突棘%缺氧%大鼠
결혈결양성뇌병%Limk1%수돌극%결양%대서
目的:观察Limk1蛋白在缺氧预处理后不同时间段新生大鼠缺氧缺血和对照组脑组织中的表达差异.方法:采用7日龄SD大鼠54只,随机分为于单纯缺血缺氧组18只,假手术对照组18只,缺氧预处理组18只.各组再分为处理后0h、1d、7d组,每组各6只.用免疫组化法检测观察Limk1在不同组脑组织各部位的表达差异.结果:Limk1蛋白阳性神经元在各组的吸光度:单纯缺血缺氧组0 h(21.658±3.990)、1 d（30.369±5.156）、7 d(41.546±5.677)；缺氧预处理组0 h(30.261±4.266)、1 d(43.129±5.785)、7 d(56.309±7.198)；假手术组0 h(14.113±2.983)、1 d(16,098±3.116)、7 d(15.983±3.009).在单纯缺血缺氧组及缺氧预处理组脑组织的表达比假手术组增多(P＜0.01).在同一时间段上,缺氧预处理组比单纯缺血缺氧组Limk1的表达明显增多（P＜0.01）.同样在缺血缺氧后,无论是单纯缺血缺氧组还是缺氧处理组,Limk1的表达随着0h、1、7d的推移表达渐增多(P＜0.05).结论:缺氧预处理能够增加新生大鼠缺血缺氧性脑组织中Limk1的表达,其提示缺氧预处理后的新生大鼠缺血缺氧的脑组织可能存在更强的神经重塑作用.
目的:觀察Limk1蛋白在缺氧預處理後不同時間段新生大鼠缺氧缺血和對照組腦組織中的錶達差異.方法:採用7日齡SD大鼠54隻,隨機分為于單純缺血缺氧組18隻,假手術對照組18隻,缺氧預處理組18隻.各組再分為處理後0h、1d、7d組,每組各6隻.用免疫組化法檢測觀察Limk1在不同組腦組織各部位的錶達差異.結果:Limk1蛋白暘性神經元在各組的吸光度:單純缺血缺氧組0 h(21.658±3.990)、1 d（30.369±5.156）、7 d(41.546±5.677)；缺氧預處理組0 h(30.261±4.266)、1 d(43.129±5.785)、7 d(56.309±7.198)；假手術組0 h(14.113±2.983)、1 d(16,098±3.116)、7 d(15.983±3.009).在單純缺血缺氧組及缺氧預處理組腦組織的錶達比假手術組增多(P＜0.01).在同一時間段上,缺氧預處理組比單純缺血缺氧組Limk1的錶達明顯增多（P＜0.01）.同樣在缺血缺氧後,無論是單純缺血缺氧組還是缺氧處理組,Limk1的錶達隨著0h、1、7d的推移錶達漸增多(P＜0.05).結論:缺氧預處理能夠增加新生大鼠缺血缺氧性腦組織中Limk1的錶達,其提示缺氧預處理後的新生大鼠缺血缺氧的腦組織可能存在更彊的神經重塑作用.
목적:관찰Limk1단백재결양예처리후불동시간단신생대서결양결혈화대조조뇌조직중적표체차이.방법:채용7일령SD대서54지,수궤분위우단순결혈결양조18지,가수술대조조18지,결양예처리조18지.각조재분위처리후0h、1d、7d조,매조각6지.용면역조화법검측관찰Limk1재불동조뇌조직각부위적표체차이.결과:Limk1단백양성신경원재각조적흡광도:단순결혈결양조0 h(21.658±3.990)、1 d（30.369±5.156）、7 d(41.546±5.677)；결양예처리조0 h(30.261±4.266)、1 d(43.129±5.785)、7 d(56.309±7.198)；가수술조0 h(14.113±2.983)、1 d(16,098±3.116)、7 d(15.983±3.009).재단순결혈결양조급결양예처리조뇌조직적표체비가수술조증다(P＜0.01).재동일시간단상,결양예처리조비단순결혈결양조Limk1적표체명현증다（P＜0.01）.동양재결혈결양후,무론시단순결혈결양조환시결양처리조,Limk1적표체수착0h、1、7d적추이표체점증다(P＜0.05).결론:결양예처리능구증가신생대서결혈결양성뇌조직중Limk1적표체,기제시결양예처리후적신생대서결혈결양적뇌조직가능존재경강적신경중소작용.
