中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2011年
5期
895-899
,共5页
乐亮%李晶洁%黎仕锋%朱文博%束敏峰%苏兴文%邱鹏新%颜光美
樂亮%李晶潔%黎仕鋒%硃文博%束敏峰%囌興文%邱鵬新%顏光美
악량%리정길%려사봉%주문박%속민봉%소흥문%구붕신%안광미
米诺环素%PC12细胞%线粒体功能损伤%1-甲基-4-苯基吡啶离子
米諾環素%PC12細胞%線粒體功能損傷%1-甲基-4-苯基吡啶離子
미낙배소%PC12세포%선립체공능손상%1-갑기-4-분기필정리자
目的:探讨米诺环素(minocycline)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的PC12细胞凋亡和线粒体功能损伤的保护作用.方法:将MPP+加入体外培养的的 PC12 细胞中,建立多巴胺能神经元凋亡模型,实验过程中用minocycline进行预处理,四甲基偶氮唑盐法(MTT法)检测细胞存活率,Hoechst染色检测细胞凋亡,DCFH-DA检测ROS聚集,JC-1检测细胞线粒体膜电位变化.结果:0.5 mmol/L MPP+处理PC12细胞24 h,能明显抑制细胞生长(抑制率80.8%),诱导细胞发生凋亡(凋亡率5.22%),同时ROS浓度提高230.0%,线粒体膜去极化(绿/红荧光强度比为11.95).而加入10 μmol/L minocycline预处理30 min可明显升高MPP+处理的 PC12 细胞活性,细胞凋亡率明显降低(P<0.01),ROS浓度明显下降,绿/红荧光强度比也明显降低(P<0.01).结论:Minocycline抑制MPP+诱导的PC12细胞凋亡部分通过对抗其线粒体功能而发挥作用.
目的:探討米諾環素(minocycline)對1-甲基-4-苯基吡啶離子(MPP+)誘導的PC12細胞凋亡和線粒體功能損傷的保護作用.方法:將MPP+加入體外培養的的 PC12 細胞中,建立多巴胺能神經元凋亡模型,實驗過程中用minocycline進行預處理,四甲基偶氮唑鹽法(MTT法)檢測細胞存活率,Hoechst染色檢測細胞凋亡,DCFH-DA檢測ROS聚集,JC-1檢測細胞線粒體膜電位變化.結果:0.5 mmol/L MPP+處理PC12細胞24 h,能明顯抑製細胞生長(抑製率80.8%),誘導細胞髮生凋亡(凋亡率5.22%),同時ROS濃度提高230.0%,線粒體膜去極化(綠/紅熒光彊度比為11.95).而加入10 μmol/L minocycline預處理30 min可明顯升高MPP+處理的 PC12 細胞活性,細胞凋亡率明顯降低(P<0.01),ROS濃度明顯下降,綠/紅熒光彊度比也明顯降低(P<0.01).結論:Minocycline抑製MPP+誘導的PC12細胞凋亡部分通過對抗其線粒體功能而髮揮作用.
목적:탐토미낙배소(minocycline)대1-갑기-4-분기필정리자(MPP+)유도적PC12세포조망화선립체공능손상적보호작용.방법:장MPP+가입체외배양적적 PC12 세포중,건립다파알능신경원조망모형,실험과정중용minocycline진행예처리,사갑기우담서염법(MTT법)검측세포존활솔,Hoechst염색검측세포조망,DCFH-DA검측ROS취집,JC-1검측세포선립체막전위변화.결과:0.5 mmol/L MPP+처리PC12세포24 h,능명현억제세포생장(억제솔80.8%),유도세포발생조망(조망솔5.22%),동시ROS농도제고230.0%,선립체막거겁화(록/홍형광강도비위11.95).이가입10 μmol/L minocycline예처리30 min가명현승고MPP+처리적 PC12 세포활성,세포조망솔명현강저(P<0.01),ROS농도명현하강,록/홍형광강도비야명현강저(P<0.01).결론:Minocycline억제MPP+유도적PC12세포조망부분통과대항기선립체공능이발휘작용.
