CAJ | 학술논문

目的观察特异性COX-2抑制剂联合阿司匹林对动脉粥样硬化(AS)早期病变及其炎性过程的影响.方法 35只健康雄性新西兰白兔随机分为5组,正常对照组、模型对照组(AS组)、阿司匹林干预组[4mg/(kg·d)]、塞来昔布干预组[8mg/(kg·d)]和联合干预组[阿司匹林4mg/(kg·d)+塞来昔布8mg/(kg·d)],药物与高脂饮食同步应用.10周后,测定血清血脂浓度(TC、TG、、LDL),比浊法测定血小板聚集率,放射免疫法检测TNF-α,ELISA法检测CRP、IL-10,免疫组织化学检测胸主动脉COX-1、COX-2、LOX-1.苏木精伊红染色测定胸主动脉内膜及中膜厚度.结果成功构建经高脂饮食诱导的实验兔AS模型,除正常对照组外,其他4组实验兔血清TC、TG、LDL浓度升高,胸主动脉形成典型脂质条纹,病变处COX-2显著表达.与AS组相比,阿司匹林干预组血小板聚集率显著下降,血清CRP下降;塞来昔布干预组血小板聚集率无变化,血清TNF-α、CRP水平显著下降(P<0.05),胸主动脉COX-2、α-actin表达显著降低,LOX-1的表达亦有下降趋势(P=0.05);联合干预组血小板聚集率降低,血浆CRP水平下降更为显著(P<0.05),IL-10有增高趋势(P=0.055).除未经高脂饮食诱导的正常对照组之外,其他4组胸主动脉内膜厚度、内膜/中膜厚度比均显著增加.与AS组相比,各药物干预组内膜厚度和内膜/中膜厚度比差异均有统计学意义(P<0.05),但下降程度不一,内膜厚度联合组下降程度最大,各组比较均有统计学意义(P<0.05).结论针对主动脉炎症反应和血小板活性这两个环节的协同抑制效应将有可能显著抑制AS斑块的早期形成.
목적 관찰특이성COX-2억제제연합아사필림대동맥죽양경화(AS)조기병변급기염성과정적영향.방법 35지건강웅성신서란백토수궤분위5조,정상대조조、모형대조조(AS조)、아사필림간예조[4mg/(kg·d)]、새래석포간예조[8mg/(kg·d)]화연합간예조[아사필림4mg/(kg·d)+새래석포8mg/(kg·d)],약물여고지음식동보응용.10주후,측정혈청혈지농도(TC、TG、、LDL),비탁법측정혈소판취집솔,방사면역법검측TNF-α,ELISA법검측CRP、IL-10,면역조직화학검측흉주동맥COX-1、COX-2、LOX-1.소목정이홍염색측정흉주동맥내막급중막후도.결과 성공구건경고지음식유도적실험토AS모형,제정상대조조외,기타4조실험토혈청TC、TG、LDL농도승고,흉주동맥형성전형지질조문,병변처COX-2현저표체.여AS조상비,아사필림간예조혈소판취집솔현저하강,혈청CRP하강;새래석포간예조혈소판취집솔무변화,혈청TNF-α、CRP수평현저하강(P<0.05),흉주동맥COX-2、α-actin표체현저강저,LOX-1적표체역유하강추세(P=0.05);연합간예조혈소판취집솔강저,혈장CRP수평하강경위현저(P<0.05),IL-10유증고추세(P=0.055).제미경고지음식유도적정상대조조지외,기타4조흉주동맥내막후도、내막/중막후도비균현저증가.여AS조상비,각약물간예조내막후도화내막/중막후도비차이균유통계학의의(P<0.05),단하강정도불일,내막후도연합조하강정도최대,각조비교균유통계학의의(P<0.05).결론 침대주동맥염증반응화혈소판활성저량개배절적협동억제효응장유가능현저억제AS반괴적조기형성.