胃肠病学
胃腸病學
위장병학
CHINESE JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY
2009年
9期
526-531
,共6页
胡黄连苦甙%肝纤维化%转化生长因子β1%胶原Ⅰ型
鬍黃連苦甙%肝纖維化%轉化生長因子β1%膠原Ⅰ型
호황련고대%간섬유화%전화생장인자β1%효원Ⅰ형
背景:胡黄连苦苷Ⅱ可治疗急性肝损伤,但对肝纤维化的作用尚不明.目的:探讨胡黄连苦苷Ⅱ对CCl4致大鼠肝纤维化的治疗作用及其机制.方法:采用CCl4腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型.56只大鼠分为正常对照组、模型组、胡黄连苦苷Ⅱ治疗组和胡黄连苦苷Ⅱ对照组.造模第8周.处死大鼠.以HE染色和Masson染色观察肝组织改变和肝纤维化程度,以电子显微镜观察超微结构变化,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(ALB)以及组织丙二醛(MDA)水平,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化法分别检测肝组织转化生长因子(TGF)-β1、Ⅰ型胶原mRNA和蛋白表达.结果:与正常对照组相比,模型组肝组织炎症和纤维化程度、血清ALT、AST以及肝组织MDA水平、TGF-β1和Ⅰ型胶原mRNA和蛋白表达显著增高,血清ALB水平显著降低,超微结构发生显著改变.经胡黄连苦苷Ⅱ治疗后.上述指标均显著改善,但与正常对照组相比差异仍有统计学意义.胡黄连苦苷Ⅱ对照组上述各项指标与正常对照组无明显差异.结论:胡黄连苦苷Ⅱ可通过改善肝功能、抑制脂质过氧化反应、下调TGF-β1和Ⅰ型胶原mRNA和蛋白表达而抑制肝纤维化的形成.
揹景:鬍黃連苦苷Ⅱ可治療急性肝損傷,但對肝纖維化的作用尚不明.目的:探討鬍黃連苦苷Ⅱ對CCl4緻大鼠肝纖維化的治療作用及其機製.方法:採用CCl4腹腔註射誘導大鼠肝纖維化模型.56隻大鼠分為正常對照組、模型組、鬍黃連苦苷Ⅱ治療組和鬍黃連苦苷Ⅱ對照組.造模第8週.處死大鼠.以HE染色和Masson染色觀察肝組織改變和肝纖維化程度,以電子顯微鏡觀察超微結構變化,檢測血清丙氨痠氨基轉移酶(ALT)、天鼕氨痠氨基轉移酶(AST)、白蛋白(ALB)以及組織丙二醛(MDA)水平,以逆轉錄聚閤酶鏈反應(RT-PCR)和免疫組化法分彆檢測肝組織轉化生長因子(TGF)-β1、Ⅰ型膠原mRNA和蛋白錶達.結果:與正常對照組相比,模型組肝組織炎癥和纖維化程度、血清ALT、AST以及肝組織MDA水平、TGF-β1和Ⅰ型膠原mRNA和蛋白錶達顯著增高,血清ALB水平顯著降低,超微結構髮生顯著改變.經鬍黃連苦苷Ⅱ治療後.上述指標均顯著改善,但與正常對照組相比差異仍有統計學意義.鬍黃連苦苷Ⅱ對照組上述各項指標與正常對照組無明顯差異.結論:鬍黃連苦苷Ⅱ可通過改善肝功能、抑製脂質過氧化反應、下調TGF-β1和Ⅰ型膠原mRNA和蛋白錶達而抑製肝纖維化的形成.
배경:호황련고감Ⅱ가치료급성간손상,단대간섬유화적작용상불명.목적:탐토호황련고감Ⅱ대CCl4치대서간섬유화적치료작용급기궤제.방법:채용CCl4복강주사유도대서간섬유화모형.56지대서분위정상대조조、모형조、호황련고감Ⅱ치료조화호황련고감Ⅱ대조조.조모제8주.처사대서.이HE염색화Masson염색관찰간조직개변화간섬유화정도,이전자현미경관찰초미결구변화,검측혈청병안산안기전이매(ALT)、천동안산안기전이매(AST)、백단백(ALB)이급조직병이철(MDA)수평,이역전록취합매련반응(RT-PCR)화면역조화법분별검측간조직전화생장인자(TGF)-β1、Ⅰ형효원mRNA화단백표체.결과:여정상대조조상비,모형조간조직염증화섬유화정도、혈청ALT、AST이급간조직MDA수평、TGF-β1화Ⅰ형효원mRNA화단백표체현저증고,혈청ALB수평현저강저,초미결구발생현저개변.경호황련고감Ⅱ치료후.상술지표균현저개선,단여정상대조조상비차이잉유통계학의의.호황련고감Ⅱ대조조상술각항지표여정상대조조무명현차이.결론:호황련고감Ⅱ가통과개선간공능、억제지질과양화반응、하조TGF-β1화Ⅰ형효원mRNA화단백표체이억제간섬유화적형성.