中药新药与临床药理
中藥新藥與臨床藥理
중약신약여림상약리
TRADITIONAL CHINESE DRUG RESEARCH&CLINICAL PHARMACOLOGY
2009年
2期
111-115
,共5页
成细华%喻嵘%吴勇军%胡伟%肖曼江%李萍%赵愈%伍参荣%JunLi LIU
成細華%喻嶸%吳勇軍%鬍偉%肖曼江%李萍%趙愈%伍參榮%JunLi LIU
성세화%유영%오용군%호위%초만강%리평%조유%오삼영%JunLi LIU
左归复方%滋阴益气%2型糖尿病%MKR鼠%PPARγ
左歸複方%滋陰益氣%2型糖尿病%MKR鼠%PPARγ
좌귀복방%자음익기%2형당뇨병%MKR서%PPARγ
目的 观察左归复方(滋阴益气活血解毒组方)干预治疗MKR小鼠后,糖代谢及PPARγ在肝脏、骨骼肌和脂肪组织中的表达变化.方法 取MKR小鼠40只,经鉴定后随机分为MKR模型组、左归复方高、低剂量组、文迪雅组(阳性药对照组),每组10只,C57野生鼠10只作为空白对照组.各药物组分别以相应剂量连续给药30 d.末次给药后0.5 h,空腹测定血糖;心脏取血,放射免疫法测定血清胰岛素,RT-PCR法检测PPARγ mRNA在肝脏、骨骼肌中的表达,Western Blotting及免疫组化法检测PPARγ蛋白在肝脏、骨骼肌和脂肪组织中的表达.结果 左归复方干预治疗后,其高剂量组具有显著的降低MKR小鼠空腹血糖、改善高胰岛素血症的作用(P<0.05或P<0.01).与C57野生鼠组比较,MKR模型组小鼠肝脏和骨骼肌PPARγmRNA表达均显著下调(P<0.01),而其蛋白表达在骨骼肌和脂肪组织中也显著下调(P<0.05);经左归复方治疗后,与MKR模型组比较,左归复方高剂量组MKR鼠肝脏和骨骼肌PPARγmRNA表达均明显上调(P<0.05),PPARγ蛋白表达在三种组织中均显著上调(P<0.05或P<0.01).左归复方上调各组织中PPARγmRNA及蛋白表达与阳性对照药文迪雅组作用相当(P>0.05).结论 左归复方具有显著的改善MKR鼠糖代谢的作用,其机制与上调肝脏、骨骼肌和脂肪组织中PPARγ表达,增强外周组织对胰岛素的敏感性,改善胰岛素抵抗有关.
目的 觀察左歸複方(滋陰益氣活血解毒組方)榦預治療MKR小鼠後,糖代謝及PPARγ在肝髒、骨骼肌和脂肪組織中的錶達變化.方法 取MKR小鼠40隻,經鑒定後隨機分為MKR模型組、左歸複方高、低劑量組、文迪雅組(暘性藥對照組),每組10隻,C57野生鼠10隻作為空白對照組.各藥物組分彆以相應劑量連續給藥30 d.末次給藥後0.5 h,空腹測定血糖;心髒取血,放射免疫法測定血清胰島素,RT-PCR法檢測PPARγ mRNA在肝髒、骨骼肌中的錶達,Western Blotting及免疫組化法檢測PPARγ蛋白在肝髒、骨骼肌和脂肪組織中的錶達.結果 左歸複方榦預治療後,其高劑量組具有顯著的降低MKR小鼠空腹血糖、改善高胰島素血癥的作用(P<0.05或P<0.01).與C57野生鼠組比較,MKR模型組小鼠肝髒和骨骼肌PPARγmRNA錶達均顯著下調(P<0.01),而其蛋白錶達在骨骼肌和脂肪組織中也顯著下調(P<0.05);經左歸複方治療後,與MKR模型組比較,左歸複方高劑量組MKR鼠肝髒和骨骼肌PPARγmRNA錶達均明顯上調(P<0.05),PPARγ蛋白錶達在三種組織中均顯著上調(P<0.05或P<0.01).左歸複方上調各組織中PPARγmRNA及蛋白錶達與暘性對照藥文迪雅組作用相噹(P>0.05).結論 左歸複方具有顯著的改善MKR鼠糖代謝的作用,其機製與上調肝髒、骨骼肌和脂肪組織中PPARγ錶達,增彊外週組織對胰島素的敏感性,改善胰島素牴抗有關.
목적 관찰좌귀복방(자음익기활혈해독조방)간예치료MKR소서후,당대사급PPARγ재간장、골격기화지방조직중적표체변화.방법 취MKR소서40지,경감정후수궤분위MKR모형조、좌귀복방고、저제량조、문적아조(양성약대조조),매조10지,C57야생서10지작위공백대조조.각약물조분별이상응제량련속급약30 d.말차급약후0.5 h,공복측정혈당;심장취혈,방사면역법측정혈청이도소,RT-PCR법검측PPARγ mRNA재간장、골격기중적표체,Western Blotting급면역조화법검측PPARγ단백재간장、골격기화지방조직중적표체.결과 좌귀복방간예치료후,기고제량조구유현저적강저MKR소서공복혈당、개선고이도소혈증적작용(P<0.05혹P<0.01).여C57야생서조비교,MKR모형조소서간장화골격기PPARγmRNA표체균현저하조(P<0.01),이기단백표체재골격기화지방조직중야현저하조(P<0.05);경좌귀복방치료후,여MKR모형조비교,좌귀복방고제량조MKR서간장화골격기PPARγmRNA표체균명현상조(P<0.05),PPARγ단백표체재삼충조직중균현저상조(P<0.05혹P<0.01).좌귀복방상조각조직중PPARγmRNA급단백표체여양성대조약문적아조작용상당(P>0.05).결론 좌귀복방구유현저적개선MKR서당대사적작용,기궤제여상조간장、골격기화지방조직중PPARγ표체,증강외주조직대이도소적민감성,개선이도소저항유관.
