海峡药学
海峽藥學
해협약학
STRAIT PHARMACEUTICAL JOURNAL
2009年
3期
99-101
,共3页
氯吡格雷%急性脑梗死%血小板膜糖蛋白%血液流变学
氯吡格雷%急性腦梗死%血小闆膜糖蛋白%血液流變學
록필격뢰%급성뇌경사%혈소판막당단백%혈액류변학
目的 探讨氯吡格雷对急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白和血液流变学的影响. 方法 选择60例住院治疗的急性脑梗死患者,随机分为对照组和治疗组.治疗组和对照组均给予相同的抗高血压、降颅压、脑细胞活化剂、阿司匹林抗凝等治疗,治疗组在以上治疗原则基础上加用氯吡格雷75mg,每天1次,连用4周.观察两组患者治疗前后患者血浆血小板膜糖蛋白CD62p、CD63和血液流变学的变化,并进行临床神经功能缺损评分. 结果 两组患者治疗4周后,血小板膜糖蛋白CD62p、CD63含量和血液流变学指标全血高切黏度、全血低切黏度、红细胞聚集指数、红细胞压积和血浆黏度均明显下降(P＜0.01或P＜0.05),且治疗组比对照组下降更明显(P＜0.05);同时两组患者治疗4周后,神经功能缺损评分均较治疗前明显下降(P＜0.01或P＜0.05),且治疗组比对照组下降更明显(P＜0.05);治疗组治疗其间无出血和过敏反应,头颅CT复查无梗死后出血现象. 结论 氯吡格雷能降低血小板膜糖蛋白的表达和改善血液流变学,从而抑制血小板聚集,改善脑梗死部位缺血缺氧和缺损神经功能,是一种治疗急性脑梗死疗效显著、安全可靠的药物.
目的 探討氯吡格雷對急性腦梗死患者血小闆膜糖蛋白和血液流變學的影響. 方法 選擇60例住院治療的急性腦梗死患者,隨機分為對照組和治療組.治療組和對照組均給予相同的抗高血壓、降顱壓、腦細胞活化劑、阿司匹林抗凝等治療,治療組在以上治療原則基礎上加用氯吡格雷75mg,每天1次,連用4週.觀察兩組患者治療前後患者血漿血小闆膜糖蛋白CD62p、CD63和血液流變學的變化,併進行臨床神經功能缺損評分. 結果 兩組患者治療4週後,血小闆膜糖蛋白CD62p、CD63含量和血液流變學指標全血高切黏度、全血低切黏度、紅細胞聚集指數、紅細胞壓積和血漿黏度均明顯下降(P＜0.01或P＜0.05),且治療組比對照組下降更明顯(P＜0.05);同時兩組患者治療4週後,神經功能缺損評分均較治療前明顯下降(P＜0.01或P＜0.05),且治療組比對照組下降更明顯(P＜0.05);治療組治療其間無齣血和過敏反應,頭顱CT複查無梗死後齣血現象. 結論 氯吡格雷能降低血小闆膜糖蛋白的錶達和改善血液流變學,從而抑製血小闆聚集,改善腦梗死部位缺血缺氧和缺損神經功能,是一種治療急性腦梗死療效顯著、安全可靠的藥物.
목적 탐토록필격뢰대급성뇌경사환자혈소판막당단백화혈액류변학적영향. 방법 선택60례주원치료적급성뇌경사환자,수궤분위대조조화치료조.치료조화대조조균급여상동적항고혈압、강로압、뇌세포활화제、아사필림항응등치료,치료조재이상치료원칙기출상가용록필격뢰75mg,매천1차,련용4주.관찰량조환자치료전후환자혈장혈소판막당단백CD62p、CD63화혈액류변학적변화,병진행림상신경공능결손평분. 결과 량조환자치료4주후,혈소판막당단백CD62p、CD63함량화혈액류변학지표전혈고절점도、전혈저절점도、홍세포취집지수、홍세포압적화혈장점도균명현하강(P＜0.01혹P＜0.05),차치료조비대조조하강경명현(P＜0.05);동시량조환자치료4주후,신경공능결손평분균교치료전명현하강(P＜0.01혹P＜0.05),차치료조비대조조하강경명현(P＜0.05);치료조치료기간무출혈화과민반응,두로CT복사무경사후출혈현상. 결론 록필격뢰능강저혈소판막당단백적표체화개선혈액류변학,종이억제혈소판취집,개선뇌경사부위결혈결양화결손신경공능,시일충치료급성뇌경사료효현저、안전가고적약물.
