医学研究杂志
醫學研究雜誌
의학연구잡지
JOURNAL OF MEDICAL RESEARCH
2009年
2期
33-37,116
,共6页
徐国兴%冯春燕%郑学栋%何青
徐國興%馮春燕%鄭學棟%何青
서국흥%풍춘연%정학동%하청
基质金属蛋白酶-2%基质金属蛋白酶抑制剂-2%外伤性增生性玻璃体视网膜病变%免疫组化
基質金屬蛋白酶-2%基質金屬蛋白酶抑製劑-2%外傷性增生性玻璃體視網膜病變%免疫組化
기질금속단백매-2%기질금속단백매억제제-2%외상성증생성파리체시망막병변%면역조화
目的 为研究外伤性PVR和外伤后应用GM6001干预大鼠视网膜组织MMP-2、TIMP-2在不同病程中的表达变化.方法 360只SD大鼠随机分为正常对照组、外伤性PVR组和外伤后应用GM6001组.正常对照组玻璃体腔内注射生理盐水;外伤性PVR组玻璃体腔内注射PRP血浆制成外伤性PVR大鼠动物模型;外伤后应用GM6001组在外伤后12h玻璃体腔内注射GM6001.应用免疫组化染色方法 分别于1、3、7、14、21、28天对各组大鼠视网膜组织MMP-2、TIMP-2的表达检测.结果 1.免疫组化结果 示MMP-2、TIMP-2蛋白均主要表达于视锥视杆层、视网膜内外网状层、神经纤维层.2.MMP-2在正常对照组、外伤后应用GM6001组的各个亚组微弱表达.MMP-2在外伤件PVR组14、21、28天表达增强,与正常对照组和外伤后应用GM6001组的差异有显著件(P<0.01),随着病程的延长,MMP-2的表达呈进行性增高的趋势.TIMP-2在外伤性PVR组与外伤后应用GM6001组的各个亚组均有明显表达,与正常对照组的差异均有显著性(P<0.01).3.MMP-2/TIMP-2比率外伤性PVR组14、21、28天增高,与正常对照组和外伤后应用GM6001组的差异有显著性(均P<0.05).结论 MMP-2、TIMP-2参与了PVR发生发展的病理过程,MMP-2/TIMP-2比率增高促进PVR发生发展的进程.人工合成基质金属蛋白酶抑制剂GM6001可促进MMP-2/TIMP-2动态平衡的重新建立,从而在外伤件PVR的防治中起重要作用.
目的 為研究外傷性PVR和外傷後應用GM6001榦預大鼠視網膜組織MMP-2、TIMP-2在不同病程中的錶達變化.方法 360隻SD大鼠隨機分為正常對照組、外傷性PVR組和外傷後應用GM6001組.正常對照組玻璃體腔內註射生理鹽水;外傷性PVR組玻璃體腔內註射PRP血漿製成外傷性PVR大鼠動物模型;外傷後應用GM6001組在外傷後12h玻璃體腔內註射GM6001.應用免疫組化染色方法 分彆于1、3、7、14、21、28天對各組大鼠視網膜組織MMP-2、TIMP-2的錶達檢測.結果 1.免疫組化結果 示MMP-2、TIMP-2蛋白均主要錶達于視錐視桿層、視網膜內外網狀層、神經纖維層.2.MMP-2在正常對照組、外傷後應用GM6001組的各箇亞組微弱錶達.MMP-2在外傷件PVR組14、21、28天錶達增彊,與正常對照組和外傷後應用GM6001組的差異有顯著件(P<0.01),隨著病程的延長,MMP-2的錶達呈進行性增高的趨勢.TIMP-2在外傷性PVR組與外傷後應用GM6001組的各箇亞組均有明顯錶達,與正常對照組的差異均有顯著性(P<0.01).3.MMP-2/TIMP-2比率外傷性PVR組14、21、28天增高,與正常對照組和外傷後應用GM6001組的差異有顯著性(均P<0.05).結論 MMP-2、TIMP-2參與瞭PVR髮生髮展的病理過程,MMP-2/TIMP-2比率增高促進PVR髮生髮展的進程.人工閤成基質金屬蛋白酶抑製劑GM6001可促進MMP-2/TIMP-2動態平衡的重新建立,從而在外傷件PVR的防治中起重要作用.
목적 위연구외상성PVR화외상후응용GM6001간예대서시망막조직MMP-2、TIMP-2재불동병정중적표체변화.방법 360지SD대서수궤분위정상대조조、외상성PVR조화외상후응용GM6001조.정상대조조파리체강내주사생리염수;외상성PVR조파리체강내주사PRP혈장제성외상성PVR대서동물모형;외상후응용GM6001조재외상후12h파리체강내주사GM6001.응용면역조화염색방법 분별우1、3、7、14、21、28천대각조대서시망막조직MMP-2、TIMP-2적표체검측.결과 1.면역조화결과 시MMP-2、TIMP-2단백균주요표체우시추시간층、시망막내외망상층、신경섬유층.2.MMP-2재정상대조조、외상후응용GM6001조적각개아조미약표체.MMP-2재외상건PVR조14、21、28천표체증강,여정상대조조화외상후응용GM6001조적차이유현저건(P<0.01),수착병정적연장,MMP-2적표체정진행성증고적추세.TIMP-2재외상성PVR조여외상후응용GM6001조적각개아조균유명현표체,여정상대조조적차이균유현저성(P<0.01).3.MMP-2/TIMP-2비솔외상성PVR조14、21、28천증고,여정상대조조화외상후응용GM6001조적차이유현저성(균P<0.05).결론 MMP-2、TIMP-2삼여료PVR발생발전적병리과정,MMP-2/TIMP-2비솔증고촉진PVR발생발전적진정.인공합성기질금속단백매억제제GM6001가촉진MMP-2/TIMP-2동태평형적중신건립,종이재외상건PVR적방치중기중요작용.