实用医学杂志
實用醫學雜誌
실용의학잡지
THE JOURNAL OF PRACTICAL MEDICINE
2008年
19期
3302-3305
,共4页
林智峰%杨晓萍%张春江%赵瑾%陶林
林智峰%楊曉萍%張春江%趙瑾%陶林
림지봉%양효평%장춘강%조근%도림
肾小球硬化症,病灶性%蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶%肌动蛋白类
腎小毬硬化癥,病竈性%蛋白質絲氨痠囌氨痠激酶%肌動蛋白類
신소구경화증,병조성%단백질사안산소안산격매%기동단백류
目的:探讨整合素连接激酶(ILK)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在肾问质纤维化中的作用及意义.方法:建立肾间质纤维化动物模型,随机分为假手术组、模型组和正常对照组.术后1、3、7、14 d处死各组大鼠,取梗阻侧肾做HE、PAS及Masson染色,并用免疫组化方法检测ILK和α-SMA的表达,RT-PCR方法检测ILK mRNA表达.结果:ILK主要表达于病变肾小管上皮细胞和一些肾间质细胞胞浆,并且随间质痛变的加重,表达量增加,损害评分增大.在正常组织中,α-SMA仅表达于血管壁,但在损害间质中,表达于损害的肾小管上皮细胞和间质细胞,且随着损害程度的加重而增加.ILK、α-SMA与间质纤维化程度呈正相关,其在间质中的表达量也成正相关.结论:髓着间质病变程度的加重,ILK、α-SMA的表达量明显增加,说明其与肾间质纤维化的形成有密切关系.
目的:探討整閤素連接激酶(ILK)和α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA)在腎問質纖維化中的作用及意義.方法:建立腎間質纖維化動物模型,隨機分為假手術組、模型組和正常對照組.術後1、3、7、14 d處死各組大鼠,取梗阻側腎做HE、PAS及Masson染色,併用免疫組化方法檢測ILK和α-SMA的錶達,RT-PCR方法檢測ILK mRNA錶達.結果:ILK主要錶達于病變腎小管上皮細胞和一些腎間質細胞胞漿,併且隨間質痛變的加重,錶達量增加,損害評分增大.在正常組織中,α-SMA僅錶達于血管壁,但在損害間質中,錶達于損害的腎小管上皮細胞和間質細胞,且隨著損害程度的加重而增加.ILK、α-SMA與間質纖維化程度呈正相關,其在間質中的錶達量也成正相關.結論:髓著間質病變程度的加重,ILK、α-SMA的錶達量明顯增加,說明其與腎間質纖維化的形成有密切關繫.
목적:탐토정합소련접격매(ILK)화α-평활기기동단백(α-SMA)재신문질섬유화중적작용급의의.방법:건립신간질섬유화동물모형,수궤분위가수술조、모형조화정상대조조.술후1、3、7、14 d처사각조대서,취경조측신주HE、PAS급Masson염색,병용면역조화방법검측ILK화α-SMA적표체,RT-PCR방법검측ILK mRNA표체.결과:ILK주요표체우병변신소관상피세포화일사신간질세포포장,병차수간질통변적가중,표체량증가,손해평분증대.재정상조직중,α-SMA부표체우혈관벽,단재손해간질중,표체우손해적신소관상피세포화간질세포,차수착손해정도적가중이증가.ILK、α-SMA여간질섬유화정도정정상관,기재간질중적표체량야성정상관.결론:수착간질병변정도적가중,ILK、α-SMA적표체량명현증가,설명기여신간질섬유화적형성유밀절관계.
