中国应用生理学杂志
中國應用生理學雜誌
중국응용생이학잡지
2008年
1期
62-65
,共4页
王方岩%徐正档%张晓隆%王万铁%郝卯林%汪洋
王方巖%徐正檔%張曉隆%王萬鐵%郝卯林%汪洋
왕방암%서정당%장효륭%왕만철%학묘림%왕양
虎杖甙%肺%缺血/再灌注损伤
虎杖甙%肺%缺血/再灌註損傷
호장대%폐%결혈/재관주손상
目的:探讨虎杖甙(PD)抗肺缺血/再灌注损伤作用及其机制.方法:采用在体兔单肺原位缺血/再灌注损伤模型.健康日本大耳白兔40只随机均分成4组(n=10):假手术对照组(C组);肺缺血/再灌注组(I/R组);肺缺血/再灌注+虎杖甙组(PD组),缺血前20 min和再灌注即刻按2.5 mg/kg静脉注射0.2%PD溶液;肺缺血/再灌注+PD+多粘菌素B组(PMB组),给PD同时按24 mg/kg静注PMB.各组分别在缺血前20 min,缺血1 h即刻,再灌注1 h、2 h、3 h各时点颈动脉抽血检测丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性.实验结束时,取肺组织测湿干重比(W/D)),计算肺泡损伤率(IAR),电镜观察细胞超微结构改变.结果:①I/R组和PMB组血清SOD活性随着缺血和再灌注时间的延长而逐渐下降,且两组间无差异;PD组则显著改善(均P＜0.01).②I/R组、PD组、PMB组血清MDA浓度均随着缺血和再灌注时间的延长而逐渐上升,但PD组上升明显缓慢(均P＜0.01).③I/R组、H)组和PMB组的W/I)与IAR均高于C组(P＜0.015或P＜0.01),但PD组显著低于I/R组和PMR组(均P＜0.01).④I/R组及PMB组肺组织的超微结构损伤严重,PD组损伤程度明显较轻.结论:PD对肺缺血/再灌注损伤具有拮抗作用,其机制除抗氧化损伤外可能还有PKC参与.
目的:探討虎杖甙(PD)抗肺缺血/再灌註損傷作用及其機製.方法:採用在體兔單肺原位缺血/再灌註損傷模型.健康日本大耳白兔40隻隨機均分成4組(n=10):假手術對照組(C組);肺缺血/再灌註組(I/R組);肺缺血/再灌註+虎杖甙組(PD組),缺血前20 min和再灌註即刻按2.5 mg/kg靜脈註射0.2%PD溶液;肺缺血/再灌註+PD+多粘菌素B組(PMB組),給PD同時按24 mg/kg靜註PMB.各組分彆在缺血前20 min,缺血1 h即刻,再灌註1 h、2 h、3 h各時點頸動脈抽血檢測丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性.實驗結束時,取肺組織測濕榦重比(W/D)),計算肺泡損傷率(IAR),電鏡觀察細胞超微結構改變.結果:①I/R組和PMB組血清SOD活性隨著缺血和再灌註時間的延長而逐漸下降,且兩組間無差異;PD組則顯著改善(均P＜0.01).②I/R組、PD組、PMB組血清MDA濃度均隨著缺血和再灌註時間的延長而逐漸上升,但PD組上升明顯緩慢(均P＜0.01).③I/R組、H)組和PMB組的W/I)與IAR均高于C組(P＜0.015或P＜0.01),但PD組顯著低于I/R組和PMR組(均P＜0.01).④I/R組及PMB組肺組織的超微結構損傷嚴重,PD組損傷程度明顯較輕.結論:PD對肺缺血/再灌註損傷具有拮抗作用,其機製除抗氧化損傷外可能還有PKC參與.
목적:탐토호장대(PD)항폐결혈/재관주손상작용급기궤제.방법:채용재체토단폐원위결혈/재관주손상모형.건강일본대이백토40지수궤균분성4조(n=10):가수술대조조(C조);폐결혈/재관주조(I/R조);폐결혈/재관주+호장대조(PD조),결혈전20 min화재관주즉각안2.5 mg/kg정맥주사0.2%PD용액;폐결혈/재관주+PD+다점균소B조(PMB조),급PD동시안24 mg/kg정주PMB.각조분별재결혈전20 min,결혈1 h즉각,재관주1 h、2 h、3 h각시점경동맥추혈검측병이철(MDA)함량,초양화물기화매(SOD)활성.실험결속시,취폐조직측습간중비(W/D)),계산폐포손상솔(IAR),전경관찰세포초미결구개변.결과:①I/R조화PMB조혈청SOD활성수착결혈화재관주시간적연장이축점하강,차량조간무차이;PD조칙현저개선(균P＜0.01).②I/R조、PD조、PMB조혈청MDA농도균수착결혈화재관주시간적연장이축점상승,단PD조상승명현완만(균P＜0.01).③I/R조、H)조화PMB조적W/I)여IAR균고우C조(P＜0.015혹P＜0.01),단PD조현저저우I/R조화PMR조(균P＜0.01).④I/R조급PMB조폐조직적초미결구손상엄중,PD조손상정도명현교경.결론:PD대폐결혈/재관주손상구유길항작용,기궤제제항양화손상외가능환유PKC삼여.
