医学研究杂志
醫學研究雜誌
의학연구잡지
JOURNAL OF MEDICAL RESEARCH
2008年
2期
34-37
,共4页
张园海%项如莲%胡型锑%温怀凯%褚茂平%陆文文%吴蓉洲%陈其
張園海%項如蓮%鬍型銻%溫懷凱%褚茂平%陸文文%吳蓉洲%陳其
장완해%항여련%호형제%온부개%저무평%륙문문%오용주%진기
先天性心脏病%肺动脉高压%血管内皮生长因子%内皮素%一氧化氮
先天性心髒病%肺動脈高壓%血管內皮生長因子%內皮素%一氧化氮
선천성심장병%폐동맥고압%혈관내피생장인자%내피소%일양화담
目的 检测左向右分流型先天性心脏病(CHD)合并肺动脉高压患儿手术前后血清血管内皮生长因子(VEGF)的变化,同时观察血浆内皮索(ET-1)及血清一氧化氮(NO)的变化,以探讨其在CHD肺动脉高压中的作用及其临床意义.方法 左向右分流型CHD患儿60例,根据心导管、心脏超声或手术过程中所测的肺动脉压力,将60例CHD患儿分为3组:①无肺动脉高压组[肺动脉收缩压(PASP)＜30 mmHg]20例;②轻度肺动脉高压组(PASP 30～49 mmHg)20例;③中重度肺动脉高压组(PASP≥50mmHg)20例.其中49例成功施行了修补术,正常对照组20例.用ELISA法测定血清VEGF浓度及放射免疫法测定血浆ET-1浓度,硝酸还原酶法测定血清NO浓度,并比较左向右分流型CHD合并PH患儿手术后7天三者的变化.结果 (1)CHD合并PH组血VEGF、ET-1明显高于无PH组及正常对照组(P均＜0.01),且血VEGF、ET-1随着肺动脉压力的升高而升高;血NO明显低于于无PH组及正常对照组(P均＜0.01),且血NO随着PH病情的加重而降低;无肺动脉高压组血VEGF、ET1和NO与正常对照组差异无显著性(P＞0.05).(2)手术后第7天与术前比较,PH组血VEGF、ET-1下降,NO升高,差异有显著性(P＜0.01);无PH组血VEGF、ET-1和NO差异无显著性(P＞0.05).(3)CHD合并PH患儿血VEGF及ET-1与PASP呈显著正相关(r分别为0.857、0.765,P＜0.01);血NO与PASP呈显著负相关(r分别为一0.79、P＜0.01);血VEGF与ET-1呈显著正相关(r分别为0.96,P＜0.01);血VEGF、ET-1与NO呈显著负相关(r分别为-0.651及-0.588,P＜0.01).结论 (1)VEGF、ET-1及NO共同参与了左向右分流型CHD肺动脉高压的病理生理过程.VEGF和ET-1合成增多,NO合成减少,使缩血管物质与舒血管物质间失衡,促进了PH的形成和发展.(2)VEGF、ET及NO在PH及其肺血管重建中起重要作用.测定血VEGF、ET-1及NO的水平,可作为判断PH严重程度的一种方法.(3)在先心病PH各阶段预防治疗中,对VEGF、ET及NO生成释放及其活性进行适当干预以维持其间的平衡可能为延缓PH的发展提供一新的途径.
目的 檢測左嚮右分流型先天性心髒病(CHD)閤併肺動脈高壓患兒手術前後血清血管內皮生長因子(VEGF)的變化,同時觀察血漿內皮索(ET-1)及血清一氧化氮(NO)的變化,以探討其在CHD肺動脈高壓中的作用及其臨床意義.方法 左嚮右分流型CHD患兒60例,根據心導管、心髒超聲或手術過程中所測的肺動脈壓力,將60例CHD患兒分為3組:①無肺動脈高壓組[肺動脈收縮壓(PASP)＜30 mmHg]20例;②輕度肺動脈高壓組(PASP 30～49 mmHg)20例;③中重度肺動脈高壓組(PASP≥50mmHg)20例.其中49例成功施行瞭脩補術,正常對照組20例.用ELISA法測定血清VEGF濃度及放射免疫法測定血漿ET-1濃度,硝痠還原酶法測定血清NO濃度,併比較左嚮右分流型CHD閤併PH患兒手術後7天三者的變化.結果 (1)CHD閤併PH組血VEGF、ET-1明顯高于無PH組及正常對照組(P均＜0.01),且血VEGF、ET-1隨著肺動脈壓力的升高而升高;血NO明顯低于于無PH組及正常對照組(P均＜0.01),且血NO隨著PH病情的加重而降低;無肺動脈高壓組血VEGF、ET1和NO與正常對照組差異無顯著性(P＞0.05).(2)手術後第7天與術前比較,PH組血VEGF、ET-1下降,NO升高,差異有顯著性(P＜0.01);無PH組血VEGF、ET-1和NO差異無顯著性(P＞0.05).(3)CHD閤併PH患兒血VEGF及ET-1與PASP呈顯著正相關(r分彆為0.857、0.765,P＜0.01);血NO與PASP呈顯著負相關(r分彆為一0.79、P＜0.01);血VEGF與ET-1呈顯著正相關(r分彆為0.96,P＜0.01);血VEGF、ET-1與NO呈顯著負相關(r分彆為-0.651及-0.588,P＜0.01).結論 (1)VEGF、ET-1及NO共同參與瞭左嚮右分流型CHD肺動脈高壓的病理生理過程.VEGF和ET-1閤成增多,NO閤成減少,使縮血管物質與舒血管物質間失衡,促進瞭PH的形成和髮展.(2)VEGF、ET及NO在PH及其肺血管重建中起重要作用.測定血VEGF、ET-1及NO的水平,可作為判斷PH嚴重程度的一種方法.(3)在先心病PH各階段預防治療中,對VEGF、ET及NO生成釋放及其活性進行適噹榦預以維持其間的平衡可能為延緩PH的髮展提供一新的途徑.
목적 검측좌향우분류형선천성심장병(CHD)합병폐동맥고압환인수술전후혈청혈관내피생장인자(VEGF)적변화,동시관찰혈장내피색(ET-1)급혈청일양화담(NO)적변화,이탐토기재CHD폐동맥고압중적작용급기림상의의.방법 좌향우분류형CHD환인60례,근거심도관、심장초성혹수술과정중소측적폐동맥압력,장60례CHD환인분위3조:①무폐동맥고압조[폐동맥수축압(PASP)＜30 mmHg]20례;②경도폐동맥고압조(PASP 30～49 mmHg)20례;③중중도폐동맥고압조(PASP≥50mmHg)20례.기중49례성공시행료수보술,정상대조조20례.용ELISA법측정혈청VEGF농도급방사면역법측정혈장ET-1농도,초산환원매법측정혈청NO농도,병비교좌향우분류형CHD합병PH환인수술후7천삼자적변화.결과 (1)CHD합병PH조혈VEGF、ET-1명현고우무PH조급정상대조조(P균＜0.01),차혈VEGF、ET-1수착폐동맥압력적승고이승고;혈NO명현저우우무PH조급정상대조조(P균＜0.01),차혈NO수착PH병정적가중이강저;무폐동맥고압조혈VEGF、ET1화NO여정상대조조차이무현저성(P＞0.05).(2)수술후제7천여술전비교,PH조혈VEGF、ET-1하강,NO승고,차이유현저성(P＜0.01);무PH조혈VEGF、ET-1화NO차이무현저성(P＞0.05).(3)CHD합병PH환인혈VEGF급ET-1여PASP정현저정상관(r분별위0.857、0.765,P＜0.01);혈NO여PASP정현저부상관(r분별위일0.79、P＜0.01);혈VEGF여ET-1정현저정상관(r분별위0.96,P＜0.01);혈VEGF、ET-1여NO정현저부상관(r분별위-0.651급-0.588,P＜0.01).결론 (1)VEGF、ET-1급NO공동삼여료좌향우분류형CHD폐동맥고압적병리생리과정.VEGF화ET-1합성증다,NO합성감소,사축혈관물질여서혈관물질간실형,촉진료PH적형성화발전.(2)VEGF、ET급NO재PH급기폐혈관중건중기중요작용.측정혈VEGF、ET-1급NO적수평,가작위판단PH엄중정도적일충방법.(3)재선심병PH각계단예방치료중,대VEGF、ET급NO생성석방급기활성진행괄당간예이유지기간적평형가능위연완PH적발전제공일신적도경.
